| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第一章 前言与方法 | 第11-23页 |
| 1.1 生物信息学概述 | 第11-13页 |
| 1.1.1 生物信息学含义 | 第11页 |
| 1.1.2 生物信息学研究内容 | 第11-13页 |
| 1.2 生物信息学研究现状 | 第13-14页 |
| 1.2.1 国内生物信息学研究现状 | 第13-14页 |
| 1.2.2 国外生物信息学研究现状 | 第14页 |
| 1.3 端粒重复序列结合因子(TERF1)研究现状 | 第14-15页 |
| 1.4 基于黑猩猩与人类的生物学研究 | 第15-16页 |
| 1.5 相关算法介绍 | 第16-17页 |
| 1.5.1 SAM-基因芯片显著性分析 | 第16-17页 |
| 1.5.2 Pearson相关系数 | 第17页 |
| 1.6 研究软件工具介绍 | 第17-19页 |
| 1.6.1 MAS-分子功能注释系统 | 第17-18页 |
| 1.6.2 GRNInfer介绍 | 第18页 |
| 1.6.3 Gvedit介绍 | 第18-19页 |
| 1.7 本文研究方法与思路 | 第19-20页 |
| 1.8 本文研究内容与组织架构 | 第20-23页 |
| 1.8.1 本文研究内容 | 第20页 |
| 1.8.2 本文组织架构 | 第20-23页 |
| 第二章 低表达TERF1_1通过MARCKSL1-PAK3-SAMHD1由内向外激活T细胞和轴突导向诱导黑猩猩左脑的细胞增殖正调节 | 第23-31页 |
| 2.1 TERF1_1与T细胞和轴突导向诱导的细胞增殖的关系 | 第23-24页 |
| 2.2 TERF1_1在黑猩猩左脑的激活分子网络构建 | 第24-27页 |
| 2.3 提出假说—低表达TERF1_1通过MARCKSL1-PAK3-SAMHD1由内向外激活T细胞和轴突导向诱导黑猩猩左脑的细胞增殖正调节 | 第27-29页 |
| 2.4 本章小结 | 第29-31页 |
| 第三章 低表达TERF1_1通过PPARD-SFPQ_1-SFRS7抑制DNA损伤诱导黑猩猩左脑的细胞分化 | 第31-39页 |
| 3.1 TERF1_1抑制DNA损伤诱导的细胞分化 | 第31页 |
| 3.2 TERF1_1在黑猩猩左脑的抑制分子网络构建 | 第31-35页 |
| 3.3 提出假说—低表达TERF1_1通过PPARD-SFPQ_1-SFRS7抑制DNA损伤诱导黑猩猩左脑的细胞分化 | 第35-37页 |
| 3.4 本章小结 | 第37-39页 |
| 第四章 高表达TERF1_1通过ARF6-DZIP3-HSP90AB1激活炎症诱导人类左脑的细胞骨架重建 | 第39-47页 |
| 4.1 TERF1_1与炎症诱导的细胞骨架重建的关系 | 第39页 |
| 4.2 TERF1_1在人类左脑的激活细分子网络构建 | 第39-43页 |
| 4.3 提出假说—高表达TERF1_1通过ARF6-DZIP3-HSP90AB1激活炎症诱导人类左脑的细胞骨架重建 | 第43-45页 |
| 4.4 本章小结 | 第45-47页 |
| 第五章 高表达TERF1_1通过LGALS3BP-SELENBP1-CA2-GSTM3_2由内向外抑制雌激素诱导人类左脑的形态发生 | 第47-55页 |
| 5.1 TERF1_1抑制雌激素诱导的形态发生 | 第47页 |
| 5.2 TERF1_1在人类左脑的抑制分子网络构建 | 第47-51页 |
| 5.3 提出假说—高表达TERF1_1通过LGALS3BP-SELENBP1-CA2-GSTM3_2由内向外抑制雌激素诱导人类左脑的形态发生 | 第51-54页 |
| 5.4 本章小结 | 第54-55页 |
| 第六章 总结与展望 | 第55-57页 |
| 6.1 总结 | 第55页 |
| 6.2 展望 | 第55-57页 |
| 参考文献 | 第57-65页 |
| 致谢 | 第65-67页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第67页 |
