| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 中英文对照表 | 第12-13页 |
| 第一章 引言 | 第13-18页 |
| 1、胰腺炎的炎症反应机制 | 第13-14页 |
| 2、SAP相关细胞凋亡与凋亡的保护机制 | 第14-16页 |
| 3、氯磷酸脂质体对SAP相关胃黏膜损伤的保护性作用可行性研究 | 第16页 |
| 4、本论文研究的目的、方法、意义 | 第16-17页 |
| 研究目的 | 第16-17页 |
| 研究方法及技术 | 第17页 |
| 研究意义 | 第17页 |
| 5.实验方案的路线设计 | 第17-18页 |
| 第二章 SAP大鼠胰腺、胃黏膜损伤及保护机制的研究 | 第18-39页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-22页 |
| 试验试剂 | 第18页 |
| 试验仪器 | 第18-19页 |
| 试剂配制 | 第19-20页 |
| 动物模型的制备 | 第20-21页 |
| 标本的采集 | 第21-22页 |
| 2.2 方法 | 第22-26页 |
| 2.2.1 制作用于观察大鼠胰腺和胃粘膜病理学、形态学改变的组织切片 | 第22-23页 |
| 2.2.2 ELISA试剂盒检测大鼠血清的TNF-α | 第23-24页 |
| 2.2.3 CD68试剂盒检测检测三组胃黏膜组织CD68的水平 | 第24页 |
| 2.2.4 TUNEL染色检测胃黏膜细胞凋亡 | 第24-26页 |
| 2.3、统计学分析 | 第26-27页 |
| 2.4、试验结果 | 第27-33页 |
| 2.4.1 胰腺组织病理结果 | 第27-28页 |
| 2.4.2 胃黏膜组组织病理 | 第28-29页 |
| 2.4.3 ELISA试剂盒检测大鼠血液中TNF-α 浓度的检测 | 第29-30页 |
| 2.4.4 通过CD68间接检测胃黏膜巨噬细胞结果 | 第30-31页 |
| 2.4.5 TUNEL染色试验检测胃黏膜细胞凋亡结果 | 第31-33页 |
| 2.5 讨论 | 第33-39页 |
| 胰腺损伤及全身炎症反应 | 第33页 |
| SAP相关巨噬细胞的活化与调节机制 | 第33-34页 |
| SAP血清中TNF产生及损伤机制 | 第34页 |
| 胃黏膜相关损伤 | 第34-35页 |
| 氯磷酸炎的对胰腺、胃的保护机制 | 第35-39页 |
| 第三章 主要结论和展望 | 第39-41页 |
| 主要结论 | 第39页 |
| 展望 | 第39-41页 |
| 参考文献 | 第41-45页 |
| 综述 | 第45-64页 |
| 一、胃黏膜损伤概括 | 第46-49页 |
| 胃黏膜损伤原因 | 第46页 |
| 胃粘膜损伤病理机制 | 第46-47页 |
| 缺氧损伤病理机制 | 第47页 |
| 化学损伤因素 | 第47页 |
| 生物损伤因素 | 第47-49页 |
| 二、SAP相关胃黏膜损伤 | 第49-54页 |
| 细胞因子炎症介质对SAP相关胃黏膜的损伤作用 | 第49-52页 |
| 氧自由基与损伤的关系 | 第52-53页 |
| 缺血再灌注损伤 | 第53页 |
| 应激与胃黏膜损伤的关系 | 第53-54页 |
| 三、SAP相关胃黏膜损伤保护机制的研究 | 第54-57页 |
| 胃黏膜保护机制研究 | 第54-55页 |
| 细胞修复和再生条件与胃黏膜损伤修复关系 | 第55页 |
| 微循环血量的维持对胃黏膜与粘膜保护的关系 | 第55-56页 |
| 机体自由基清除与胃黏膜保护的关系 | 第56页 |
| 机体内血管活性物质存在的量对粘膜完整性调节作用 | 第56-57页 |
| 四、SAP相关胃黏膜损伤试验性、临床药物治疗进展 | 第57-59页 |
| 临床治疗方法 | 第57-58页 |
| SAP相关胃黏膜损伤保护的实验性研究以及部分治疗进展 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
| 在学期间发表的学术论文及其他科研成果 | 第65页 |
