| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、EGFRvⅢ在胶质瘤异质性维持和胶质瘤进展中起驱动作用 | 第16-43页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-32页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第16-19页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第19-32页 |
| 1.2 结果 | 第32-41页 |
| 1.2.1 EGFRvⅢ在胶质瘤异质性的维持中起驱动作用 | 第32-33页 |
| 1.2.2 EGFRvⅢ在体外实验中促进混合细胞的生长 | 第33-35页 |
| 1.2.3 EGFRvⅢ在体外实验中促进转录因子的核转位 | 第35页 |
| 1.2.4 EGFRvⅢ在体内实验中促进胶质瘤的生长 | 第35-41页 |
| 1.3 讨论 | 第41-42页 |
| 1.4 小结 | 第42-43页 |
| 二、F25P preproinsulin通过干扰EGFRvⅢ细胞中生长因子合成的方式抑制胶质瘤的生长 | 第43-67页 |
| 2.1 对象和方法 | 第43-53页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第43-44页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第44-53页 |
| 2.2 结果 | 第53-65页 |
| 2.2.1 F25P preproinsulin处理的U87EGFRvⅢ细胞上清影响胶质瘤细胞生物学功能 | 第53-55页 |
| 2.2.2 F25P preproinsulin在体内实验中抑制胶质瘤的进展 | 第55-60页 |
| 2.2.3 F25P preproinsulin能通过细胞上清影响Wnt信号通路的活性 | 第60-64页 |
| 2.2.4 F25P preproinsulin作用机制图 | 第64-65页 |
| 2.3 讨论 | 第65-66页 |
| 2.4 小结 | 第66-67页 |
| 三、敲低HM13改变EGFRvⅢ细胞外分泌表达谱及抑制肿瘤生长 | 第67-91页 |
| 3.1 对象和方法 | 第67-78页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第67-68页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第68-78页 |
| 3.2 结果 | 第78-89页 |
| 3.2.1 HM13在胶质瘤中高表达且与生存期密切相关 | 第78-79页 |
| 3.2.2 HM13在胶质瘤临床标本中表达水平增高 | 第79-80页 |
| 3.2.3 敲低HM13降低U87EGFRvⅢ细胞上清中细胞因子含量 | 第80-81页 |
| 3.2.4 敲低HM13的U87EGFRvⅢ细胞上清液降低TGF-β通路活性 | 第81-83页 |
| 3.2.5 敲低HM13的U87EGFRvⅢ细胞上清影响胶质瘤细胞系的生物学行为 | 第83-86页 |
| 3.2.6 敲低HM13抑制小鼠颅内肿瘤生长 | 第86-89页 |
| 3.3 讨论 | 第89-90页 |
| 3.4 小结 | 第90-91页 |
| 全文结论 | 第91-93页 |
| 论文创新点 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-103页 |
| 发表论文和参加科研情况 | 第103-106页 |
| 综述 EGFRvⅢ免疫治疗研究进展 | 第106-117页 |
| 综述参考文献 | 第111-117页 |
| 致谢 | 第117-119页 |
| 个人简历 | 第119页 |
