| 缩略语表 | 第7-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 第一章 综述 | 第12-27页 |
| 1.1 细胞信号转导 | 第12-20页 |
| 1.1.1 FAK与信号转导 | 第12-15页 |
| 1.1.1.1 FAK结构与功能 | 第12-14页 |
| 1.1.1.2 FAK在信号转导中的作用 | 第14-15页 |
| 1.1.2 FAK在肿瘤中的作用 | 第15-16页 |
| 1.1.3 FAK作为肿瘤治疗的靶点 | 第16-17页 |
| 1.1.4 FAK抑制剂 | 第17-20页 |
| 1.2 1,3,4-噁二唑类化合物的研究进展 | 第20-24页 |
| 1.2.1 唑类化合物的研究进展 | 第20页 |
| 1.2.2 1,3,4-噁二唑结构及其衍生物概述 | 第20-21页 |
| 1.2.3 1,3,4-噁二唑类化合物的抗炎活性 | 第21页 |
| 1.2.4 1,3,4-噁二唑类化合物的抗癌活性 | 第21-24页 |
| 1.2.5 1,3,4-噁二唑类化合物的抗菌活性 | 第24页 |
| 1.3 苯并三氮唑及其衍生物的活性研究进展 | 第24-26页 |
| 1.3.1 苯并三氮唑的结构 | 第24-26页 |
| 1.4 药物设计及合成思路 | 第26-27页 |
| 第二章 模拟分子对接实验 | 第27-33页 |
| 2.1 Autodock分子模拟概述 | 第27页 |
| 2.2 Autodock分子对接试验方法 | 第27-28页 |
| 2.2.1 获取Receptor(受体)及Ligand(配体)结构文件 | 第27页 |
| 2.2.2 Autogrid和Autodock参数文件准备及虚拟筛选 | 第27-28页 |
| 2.3 分子对接虚拟筛选结果 | 第28-29页 |
| 2.4 目标化合物与FAK进行模拟分子对接实验 | 第29页 |
| 2.4.1 实验软件 | 第29页 |
| 2.4.2 受体蛋白 | 第29页 |
| 2.5 实验步骤 | 第29-31页 |
| 2.5.1 定义蛋白受体分子 | 第29页 |
| 2.5.2 寻找受体中可能的结合区 | 第29页 |
| 2.5.3 打开配体文件 | 第29-30页 |
| 2.5.4 分子对接 | 第30页 |
| 2.5.5 浏览对接pose | 第30页 |
| 2.5.6 分析配体对接构象 | 第30-31页 |
| 2.6 分子对接实验结果 | 第31-33页 |
| 第三章 1,3,4-噁二唑衍生物的化学合成 | 第33-41页 |
| 3.1 实验仪器及试剂 | 第33-34页 |
| 3.1.1 实验仪器 | 第33页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第33-34页 |
| 3.2 合成路线 | 第34-41页 |
| 3.2.1 苯并三氮唑的合成 | 第35-36页 |
| 3.2.2 中间产物3的合成 | 第36页 |
| 3.2.3 中间产物4的合成 | 第36页 |
| 3.2.4 目标化合物5a-5q的合成 | 第36页 |
| 3.2.5 目标化合物5a-5q的~1H NMR及MS参数 | 第36-41页 |
| 第四章 1,3,4-噁二唑化合物的抗癌活性研究 | 第41-48页 |
| 4.1 实验材料 | 第41页 |
| 4.1.1 细胞株 | 第41页 |
| 4.1.2 试剂 | 第41页 |
| 4.1.3 仪器 | 第41页 |
| 4.2 实验方法 | 第41-44页 |
| 4.2.1 培养基的配制 | 第41-42页 |
| 4.2.2 药液的配制 | 第42页 |
| 4.2.3 细胞培养及传代 | 第42页 |
| 4.2.4 抗增殖活性测试 | 第42-43页 |
| 4.2.5 FAK抑制活性分析 | 第43页 |
| 4.2.6 流式实验测试 | 第43-44页 |
| 4.3 生物活性结果讨论 | 第44-47页 |
| 4.3.1 抗增殖活性及FAK抑制活性结果讨论 | 第44-46页 |
| 4.3.2 流失细胞结果分析 | 第46-47页 |
| 4.4 结论 | 第47-48页 |
| 第五章 关于治疗非小细胞肺癌的靶向药物的临床应用 | 第48-53页 |
| 5.1 恶性肿瘤的定义及分类 | 第48页 |
| 5.2 肿瘤的扩散 | 第48-49页 |
| 5.3 恶性肿瘤治疗目标及治疗原则 | 第49页 |
| 5.3.1 恶性肿瘤治疗目标 | 第49页 |
| 5.3.2 恶性肿瘤的治疗原则 | 第49页 |
| 5.4 肿瘤综合治疗概念 | 第49-50页 |
| 5.5 以非小细胞肺癌为例的靶向药物的临床应用 | 第50-53页 |
| 5.5.1 非小细胞肺癌(NSCLC)患者治疗现状 | 第50页 |
| 5.5.2 以HER1/EGFR为靶点治疗NSCLC的原理 | 第50-51页 |
| 5.5.3 靶向药物的适应症 | 第51页 |
| 5.5.4 靶向药物能显著延长患者生存 | 第51-52页 |
| 5.5.5 靶向药物与化疗药物的比较 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 硕士期间发表论文及专利情况 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
