| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 主要符号对照表 | 第10-11页 |
| 第1章 引言 | 第11-41页 |
| 1.1 NSCLC概述 | 第11-38页 |
| 1.1.1 NSCLC病因学 | 第11-13页 |
| 1.1.2 NSCLC的分类 | 第13页 |
| 1.1.3 临床症状 | 第13页 |
| 1.1.4 NSCLC的诊断 | 第13-14页 |
| 1.1.5 NSCLC中的生存信号通路 | 第14-36页 |
| 1.1.6 NSCLC的治疗进展 | 第36-37页 |
| 1.1.7 NSCLC的靶向治疗药物 | 第37-38页 |
| 1.2 天然化合物与癌症 | 第38-39页 |
| 1.3 三尖杉及其功效 | 第39页 |
| 1.4 天然化合物HHT | 第39页 |
| 1.5 研究目的和内容 | 第39-41页 |
| 1.5.1 研究目的 | 第39页 |
| 1.5.2 研究内容 | 第39-41页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第41-58页 |
| 2.1 实验材料 | 第41-42页 |
| 2.1.1 试剂 | 第41页 |
| 2.1.2 抗体 | 第41-42页 |
| 2.1.3 仪器 | 第42页 |
| 2.2 实验方法 | 第42-57页 |
| 2.2.1 细胞及培养 | 第42页 |
| 2.2.2 大量质粒提取 | 第42-44页 |
| 2.2.3 MTT实验 | 第44页 |
| 2.2.4 软琼脂克隆形成实验 | 第44-45页 |
| 2.2.5 Honchest 33258 染色 | 第45页 |
| 2.2.6 免疫印记（Western blot） | 第45-47页 |
| 2.2.7 细胞免疫荧光 | 第47-48页 |
| 2.2.8 细胞质与线粒体分离 (Zhang et al., 2012a) | 第48页 |
| 2.2.9 细胞质与细胞核分离 | 第48-49页 |
| 2.2.10 细胞内钙离子浓度（Ca~(2+)(i)）的检测 | 第49页 |
| 2.2.11 细胞转染 | 第49页 |
| 2.2.12 夹心法ELISA检测IL-6 | 第49页 |
| 2.2.13 荧光素酶报告基因分析 | 第49-50页 |
| 2.2.14 线粒体膜电位检测（JC-1） | 第50页 |
| 2.2.15 药物联合实验 | 第50页 |
| 2.2.16 NSCLC动物模型构建 | 第50-51页 |
| 2.2.17 肿瘤组织荧光免疫组化 | 第51页 |
| 2.2.18 合成并表征线性共聚物PCL-b-TPGS和星形共聚物TAPP-PCL-b-TPGS | 第51-54页 |
| 2.2.19 制备包裹DTX或者香豆素的NPs | 第54页 |
| 2.2.20 TAPP-PCL-b-TPGS（TAPP-PCL和PCL-b-TPGS）物理化学参数的表征 | 第54-55页 |
| 2.2.21 体外药物释放情况 | 第55页 |
| 2.2.22 P-gp ATPase实验 | 第55-56页 |
| 2.2.23 负载DTX NP的细胞学效应 | 第56-57页 |
| 2.2.24 载药NP体内环境下的药效评估 | 第57页 |
| 2.3 统计分析 | 第57-58页 |
| 第3章 HHT抑制Gefitinib抗性细胞的生长并诱导发生细胞凋亡现象 | 第58-68页 |
| 3.1 本章引论 | 第58页 |
| 3.2 HHT对Gefitinib抗性细胞的抑制作用 | 第58-61页 |
| 3.2.1 HHT化合物描述 | 第58页 |
| 3.2.2 HHT抑制细胞增殖 | 第58-60页 |
| 3.2.3 HHT对细胞活力的影响 | 第60-61页 |
| 3.2.4 HHT抑制细胞的克隆形成 | 第61页 |
| 3.3 HHT对细胞的生长抑制作用是EGFR非依赖性的 | 第61-63页 |
| 3.4 HHT诱导细胞凋亡 | 第63-66页 |
| 3.5 小结 | 第66-68页 |
| 第4章 HHT通过JAK/STAT3通路抑制STAT3的激活 | 第68-82页 |
| 4.1 本章引论 | 第68-70页 |
| 4.2 HHT抑制STAT3的磷酸化激活 | 第70-72页 |
| 4.3 突变的EGFR细胞表达更高水平的IL-6 | 第72-73页 |
| 4.4 HHT抑制IL-6 诱导的STAT3激活 | 第73-75页 |
| 4.5 HHT以剂量和时间依赖的形式抑制IL-6 诱导的STAT3激活 | 第75-77页 |
| 4.6 HHT对于IL-6 诱导的STAT3激活的抑制是可逆的 | 第77-79页 |
| 4.7 小结 | 第79-82页 |
| 第5章 HHT与DTX在NSCLC细胞中有协同效应 | 第82-85页 |
| 5.1 本章引论 | 第82页 |
| 5.2 HHT与DTX在NSCLC细胞中有协同效应 | 第82-83页 |
| 5.3 小结 | 第83-85页 |
| 第6章 HHT在体内环境下对Gefitinib抗性NSCLC的治疗效果 | 第85-89页 |
| 6.1 本章引论 | 第85-86页 |
| 6.2 HHT在体内抑制Gefitinib抗性NSCLC | 第86-88页 |
| 6.3 小结 | 第88-89页 |
| 第7章 改善DTX药物传递 | 第89-104页 |
| 7.1 本章引论 | 第89-90页 |
| 7.2 相关结果 | 第90-103页 |
| 7.2.1 星形嵌段共聚物的合成及其鉴定 | 第90-91页 |
| 7.2.2 制备并评估包裹DTX的各种NP | 第91-94页 |
| 7.2.3 体外药物释放 | 第94页 |
| 7.2.4 载药NP对P-gp活性的抑制 | 第94-96页 |
| 7.2.5 Hela细胞摄取负载香豆素NP情况 | 第96-97页 |
| 7.2.6 负载DTX的NP对微管的作用 | 第97页 |
| 7.2.7 载药NP的化学细胞毒性和光细胞毒性评估 | 第97-102页 |
| 7.2.8 包裹DTX的TAPP-PCL-b-TPGS体内抗肿瘤效果 | 第102-103页 |
| 7.3 小结 | 第103-104页 |
| 第8章 总结与展望 | 第104-110页 |
| 参考文献 | 第110-134页 |
| 致谢 | 第134-136页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第136-137页 |
