| 目录 | 第1-5页 |
| 图表索引 | 第5-7页 |
| 缩略语表 | 第7-10页 |
| 第一部分 化学致癌剂诱导大鼠食管癌模型的系统调控研究 | 第10-92页 |
| 中文摘要 | 第10-11页 |
| 英文摘要 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-18页 |
| 1 现阶段肿瘤研究方法的缺陷 | 第12-13页 |
| 2 诱发性肿瘤动物模型的简介 | 第13-14页 |
| 3 肿瘤的系统调控研究 | 第14-17页 |
| 4 本文研究目标 | 第17-18页 |
| 材料与方法 | 第18-41页 |
| 1 实验材料 | 第18-26页 |
| 2 研究方法 | 第26-41页 |
| 实验结果 | 第41-73页 |
| 1 NMBzA口服灌喂诱导大鼠食管癌 | 第41-42页 |
| 2 食管组织标本的动态病理结果 | 第42-44页 |
| 3 检测不同病理阶段标本中15个食管癌相关基因的突变 | 第44-49页 |
| 4 检测不同病理阶段标本中10个食管癌相关基因的扩增 | 第49-51页 |
| 5 不同时间点mRNA表达谱芯片结果分析 | 第51-57页 |
| 6 不同时间点miRNA芯片结果分析 | 第57-63页 |
| 7 miR-615-5p对体外细胞恶性表型的影响 | 第63-69页 |
| 8 鉴定miR-615-5p的靶基因 | 第69-72页 |
| 9 检测不同病理阶段标本中,DNA扩增基因的蛋白水平改变 | 第72-73页 |
| 讨论 | 第73-82页 |
| 1 NMBzA口服灌喂成功诱导大鼠食管癌 | 第73-74页 |
| 2 不同病理阶段标本中食管癌相关基因发生突变 | 第74-75页 |
| 3 不同病理阶段标本中食管癌相关基因发生扩增 | 第75-76页 |
| 4 不同时间点mRNA表达谱芯片结果分析 | 第76-77页 |
| 5 不同时间点miRNA芯片结果分析 | 第77-78页 |
| 6 miR-615-5p影响体外细胞恶性表型及其靶基因鉴定 | 第78-81页 |
| 7 不同病理阶段标本中,DNA扩增基因的蛋白表达水平上调 | 第81页 |
| 8 展望 | 第81-82页 |
| 小结 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-92页 |
| 第二部分 Aurora-A与AP-2α相互作用并抑制其转录活性 | 第92-117页 |
| 中文摘要 | 第93-94页 |
| 英文摘要 | 第94-95页 |
| 前言 | 第95-96页 |
| 材料与方法 | 第96-102页 |
| 1 实验材料 | 第96-98页 |
| 2 研究方法 | 第98-102页 |
| 实验结果 | 第102-111页 |
| 1 Aurora-A抑制AP-2α的转录活性 | 第102-104页 |
| 2 Aurora-A下调AP-2α的蛋白水平表达不依赖p53 | 第104-105页 |
| 3 Aurora-A高表达促进AP-2α依赖蛋白酶体途径的降解 | 第105-107页 |
| 4 Aurora-A促进AP-2α的降解依赖其激酶活性 | 第107-109页 |
| 5 Aurora-A与AP-2α存在相互作用 | 第109-111页 |
| 讨论 | 第111-113页 |
| 小结 | 第113-114页 |
| 参考文献 | 第114-117页 |
| 基金资助 | 第117-118页 |
| 博士在读期间发表与待发表论文 | 第118-119页 |
| 文献综述 | 第119-129页 |
| 参考文献 | 第125-129页 |
| 致谢 | 第129-130页 |
