摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
英文缩略语 | 第8-9页 |
研究的目的和意义 | 第9-13页 |
第一章 文献综述 | 第13-28页 |
1 犬瘟热研究进展 | 第13-22页 |
·病原特征 | 第13-14页 |
·宿主范围 | 第14-15页 |
·流行病学特点 | 第15页 |
·发病机制 | 第15-16页 |
·诊断方法 | 第16-19页 |
·临床实验室诊断 | 第16-17页 |
·脑脊液(CSF)的检查 | 第17页 |
·免疫荧光方法 | 第17页 |
·ELISA检查方法 | 第17-18页 |
·免疫学试验 | 第18页 |
·病毒的分离 | 第18-19页 |
·鉴别诊断 | 第19页 |
·治疗 | 第19页 |
·主要的预防方法 | 第19-21页 |
·免疫接种 | 第19-20页 |
·环境管理 | 第20-21页 |
·重要的公共卫生意义 | 第21-22页 |
2 犬瘟热的临床症状及病理变化研究进展 | 第22-28页 |
·临床症状 | 第22-23页 |
·病犬主要的全身性症状 | 第22-23页 |
·病犬主要的神经症状 | 第23页 |
·主要的病理变化 | 第23-28页 |
·宏观性病损 | 第23-24页 |
·微观性病变 | 第24-28页 |
第二章 急性犬瘟热的原发性脱髓性脑病的免疫组化研究 | 第28-40页 |
1 材料与方法 | 第28-30页 |
·实验动物 | 第28-29页 |
·病理组织学检查 | 第29页 |
·免疫组织化学检查 | 第29-30页 |
·抗-CDV染色 | 第29页 |
·抗髓磷脂碱性蛋白(MBP)染色 | 第29-30页 |
·抗髓磷脂蛋白脂质蛋白(MPLP)染色 | 第30页 |
2 结果 | 第30-31页 |
·大脑组织的损伤性变化 | 第30-31页 |
·脑干的损伤性变化 | 第31页 |
·小脑的损伤性变化 | 第31页 |
3 讨论 | 第31-40页 |
·急性犬瘟热引起原发性脑病 | 第31-32页 |
·室脑管膜细胞内的包涵体在脑病诊断中的价值 | 第32页 |
·神经症状与脑组织病损的关系 | 第32-40页 |
第三章 自发性犬瘟热脱髓性脑病发生机理的研究 | 第40-54页 |
1 材料与方法 | 第40-42页 |
·实验动物 | 第40-41页 |
·病理组织学检查 | 第41页 |
·免疫组织化学染色 | 第41-42页 |
·抗胶质纤维酸性蛋白试验(抗-GFAP) | 第41页 |
·TUNEL染色 | 第41-42页 |
·抗-铁蛋白(FT)和抗-半乳糖脑苷脂(GCS)染色 | 第42页 |
·抗-犬瘟热病毒(抗-CDV)染色 | 第42页 |
2 结果 | 第42-44页 |
·血管的损伤性变化 | 第42页 |
·少突胶质细胞的损伤性变化 | 第42-43页 |
·星状胶质细胞的损伤性变化 | 第43页 |
·室管膜细胞的损伤性变化 | 第43页 |
·神经细胞的损伤性变化 | 第43-44页 |
3 讨论 | 第44-54页 |
·循环障碍可直接引起脱髓 | 第44页 |
·少突胶质细胞的代谢障碍和凋亡直接引起脱髓 | 第44-45页 |
·感染的星状胶质细胞与脱髓的关系 | 第45-54页 |
第四章 自发性犬瘟热的T、B细胞变化的研究 | 第54-66页 |
1 材料与方法 | 第54-56页 |
·实验动物 | 第54-55页 |
·病理组织学检查 | 第55页 |
·免疫组织化学检查 | 第55-56页 |
·抗病毒核膜蛋白染色 | 第55页 |
·CD3细胞染色 | 第55-56页 |
·CD45RO细胞染色 | 第56页 |
·IgG和IgM细胞染色 | 第56页 |
2 结果 | 第56-58页 |
·CDV抗原在淋巴组织中的分布 | 第56-57页 |
·淋巴结的病理组织学变化 | 第57页 |
·IgG、IgM、CD3、CD45RO细胞在淋巴组织中的分布 | 第57-58页 |
3 讨论 | 第58-66页 |
·T.B细胞在淋巴组织中的变化 | 第58页 |
·关于淋巴细胞减少的原因 | 第58-59页 |
·淋巴细胞抗原的潜在性变化 | 第59-66页 |
第五章 结论与创新 | 第66-68页 |
1.结论 | 第66-67页 |
2.创新 | 第67-68页 |
参考文献 | 第68-80页 |
致谢 | 第80-81页 |
个人简介 | 第81-82页 |