致谢 | 第7-8页 |
摘要 | 第8-9页 |
abstract | 第9页 |
第一章 前言 | 第15-23页 |
1.1 肥胖以及肥胖相关疾病 | 第15-16页 |
1.2 脂肪组织的分类以及功能 | 第16-17页 |
1.3 甲羟戊酸途径 | 第17-18页 |
1.4 GGPPS与代谢疾病和囊泡运输的关系 | 第18-21页 |
1.4.1 GGPPS与甲羟戊酸途径 | 第18-19页 |
1.4.2 GGPPS与疾病和囊泡运输的关系 | 第19-21页 |
1.5 Loxp/Cre重组酶系统构建基因缺失的小鼠模型 | 第21-22页 |
1.6 本课题要解决的问题及其意义 | 第22-23页 |
第二章 材料与方法 | 第23-33页 |
2.1 主要试剂 | 第23-24页 |
2.2 主要仪器 | 第24-25页 |
2.3 实验方法 | 第25-33页 |
2.3.1 饲料配制 | 第25-26页 |
2.3.2 小鼠的饲养 | 第26页 |
2.3.3 葡萄糖耐受性实验 | 第26页 |
2.3.4 胰岛素耐受性实验 | 第26-27页 |
2.3.5 组织切片 | 第27页 |
2.3.6 HE染色 | 第27-28页 |
2.3.7 巨噬细胞Mac-2免疫组化 | 第28-29页 |
2.3.8 组织的总RNA提取和逆转录 | 第29页 |
2.3.9 定量PCR | 第29-30页 |
2.3.10 组织总蛋白的提取 | 第30页 |
2.3.11 Western blot | 第30-31页 |
2.3.12 ELISA检测小鼠血清中相关因子 | 第31页 |
2.3.13 小鼠能量代谢监测 | 第31-32页 |
2.3.14 数据收集和统计分析 | 第32-33页 |
第三章 结果与分析 | 第33-49页 |
3.1 Loxp/Cre重组酶系统构建脂肪组织GGPPS特异性缺失的动物 | 第33-35页 |
3.2 脂肪组织GGPPS的特异性缺失增加饮食诱导的肥胖以及小鼠的摄食量 | 第35-37页 |
3.3 GGPPS-/-的小鼠脂肪组织和肝脏脂质沉积增加 | 第37-40页 |
3.4 GGPPS-/-的小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性显著降低 | 第40-43页 |
3.4.1 GGPPS-/-的小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性显著降低 | 第40-41页 |
3.4.2 GGPPS-/-的小鼠的Glut4的转位降低 | 第41-42页 |
3.4.3 GGPPS-/-的小鼠与GGPPS+/+的小鼠相比细胞内P-AKT无差异 | 第42-43页 |
3.5 GGPPS-/-的小鼠白色脂肪组织中炎性细胞浸润的程度增加 | 第43-46页 |
3.5.1 GGPPS-/-的小鼠的白色脂肪组织中炎性细胞的浸润程度增加 | 第43-45页 |
3.5.2 GGPPS-/-的小鼠的血清中促炎性因子的表达量上升 | 第45-46页 |
3.6 脂肪细胞中依赖囊泡运输体系的脂肪因子的分泌量的变化 | 第46-48页 |
3.7 高脂饮食条件下脂肪组织GGPPS-/-的小鼠的能量代谢显著降低 | 第48-49页 |
第四章 讨论 | 第49-52页 |
参考文献 | 第52-60页 |
攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 | 第60-61页 |