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脂肪细胞GGPPS特异性缺失对脂肪因子分泌的影响

致谢第7-8页
摘要第8-9页
abstract第9页
第一章 前言第15-23页
    1.1 肥胖以及肥胖相关疾病第15-16页
    1.2 脂肪组织的分类以及功能第16-17页
    1.3 甲羟戊酸途径第17-18页
    1.4 GGPPS与代谢疾病和囊泡运输的关系第18-21页
        1.4.1 GGPPS与甲羟戊酸途径第18-19页
        1.4.2 GGPPS与疾病和囊泡运输的关系第19-21页
    1.5 Loxp/Cre重组酶系统构建基因缺失的小鼠模型第21-22页
    1.6 本课题要解决的问题及其意义第22-23页
第二章 材料与方法第23-33页
    2.1 主要试剂第23-24页
    2.2 主要仪器第24-25页
    2.3 实验方法第25-33页
        2.3.1 饲料配制第25-26页
        2.3.2 小鼠的饲养第26页
        2.3.3 葡萄糖耐受性实验第26页
        2.3.4 胰岛素耐受性实验第26-27页
        2.3.5 组织切片第27页
        2.3.6 HE染色第27-28页
        2.3.7 巨噬细胞Mac-2免疫组化第28-29页
        2.3.8 组织的总RNA提取和逆转录第29页
        2.3.9 定量PCR第29-30页
        2.3.10 组织总蛋白的提取第30页
        2.3.11 Western blot第30-31页
        2.3.12 ELISA检测小鼠血清中相关因子第31页
        2.3.13 小鼠能量代谢监测第31-32页
        2.3.14 数据收集和统计分析第32-33页
第三章 结果与分析第33-49页
    3.1 Loxp/Cre重组酶系统构建脂肪组织GGPPS特异性缺失的动物第33-35页
    3.2 脂肪组织GGPPS的特异性缺失增加饮食诱导的肥胖以及小鼠的摄食量第35-37页
    3.3 GGPPS-/-的小鼠脂肪组织和肝脏脂质沉积增加第37-40页
    3.4 GGPPS-/-的小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性显著降低第40-43页
        3.4.1 GGPPS-/-的小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性显著降低第40-41页
        3.4.2 GGPPS-/-的小鼠的Glut4的转位降低第41-42页
        3.4.3 GGPPS-/-的小鼠与GGPPS+/+的小鼠相比细胞内P-AKT无差异第42-43页
    3.5 GGPPS-/-的小鼠白色脂肪组织中炎性细胞浸润的程度增加第43-46页
        3.5.1 GGPPS-/-的小鼠的白色脂肪组织中炎性细胞的浸润程度增加第43-45页
        3.5.2 GGPPS-/-的小鼠的血清中促炎性因子的表达量上升第45-46页
    3.6 脂肪细胞中依赖囊泡运输体系的脂肪因子的分泌量的变化第46-48页
    3.7 高脂饮食条件下脂肪组织GGPPS-/-的小鼠的能量代谢显著降低第48-49页
第四章 讨论第49-52页
参考文献第52-60页
攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况第60-61页

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