| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 英文缩略词表 | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第9-16页 |
| 1.1 HIV-1 的研究现状 | 第9-13页 |
| 1.1.1 HIV-1 的病毒简介 | 第9-10页 |
| 1.1.2 Vif 病毒感染因子 | 第10-11页 |
| 1.1.3 CBFβ蛋白 | 第11-12页 |
| 1.1.4 APOBEC3 抗病毒因子 | 第12-13页 |
| 1.1.5 Vif 抑制 APOBEC3 的抗病毒活性的作用机制 | 第13页 |
| 1.2 论文设计 | 第13-16页 |
| 1.2.1 论文的目的及意义 | 第13-14页 |
| 1.2.2 实验设计方案 | 第14-16页 |
| 第二章 材料和方法 | 第16-25页 |
| 2.1 材料，仪器和试剂 | 第16-20页 |
| 2.1.1 细胞及菌种 | 第16页 |
| 2.1.2 质粒构建 | 第16页 |
| 2.1.3 抗体 | 第16-17页 |
| 2.1.4 工具酶及化学试剂 | 第17-18页 |
| 2.1.5 合成引物序列及测序 | 第18-19页 |
| 2.1.6 主要的仪器设备 | 第19-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-25页 |
| 2.2.1 Vif 点突变基因的构建 | 第20-22页 |
| 2.2.2 细胞培养 | 第22页 |
| 2.2.3 利用 PEI 转染试剂的细胞转染 | 第22页 |
| 2.2.4 带有 HA-Tag 的免疫共沉淀 | 第22-23页 |
| 2.2.5 测定病毒感染性的 MAGi 实验 | 第23页 |
| 2.2.6 细胞分泌的病毒的收集方法 | 第23-24页 |
| 2.2.7 免疫印迹分析 | 第24页 |
| 2.2.8 对 Vif 蛋白结果宿主因子的能力分析 | 第24-25页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第25-35页 |
| 3.1 实验结果 | 第25-33页 |
| 3.1.1 HIV-1 Vif 的两个新的功能区~(84)GxSIEW~(89)和 L~(102)ADQLI~(107) 对 Vif 结合 CBF-β/Cullin5 是非常重要的 | 第25-27页 |
| 3.1.2 两个新的功能区84GxSIEW89和 L102ADQLI107内点突变Vif 存在抑制 APOBEC3G 抗病毒能力的缺陷 | 第27-28页 |
| 3.1.3 位于两个新的功能区~(84)GxSIEW~(89)和 L~(102)ADQLI~(107)内一些点突变下调了Vif抑制A3G降解及A3G包装进病毒颗粒的能力 | 第28-30页 |
| 3.1.4 影响 Vif 结合 CBFβ和/Cul5 因子的点突变不影响 Vif 与A3F，A3G 的结合能力 | 第30-31页 |
| 3.1.5 与 CBFβ和/或 Cul5 结合的点突变 HIV-1Vif 对 A3F 的表达也有影响 | 第31-33页 |
| 3.1.6 新的 Vif 功能区在全长 Vif 基因上的示意图 | 第33页 |
| 3.2 讨论 | 第33-35页 |
| 结论 | 第35-36页 |
| 参考文献 | 第36-42页 |
| 作者简介以及研究生期间所取得的科研成果 | 第42-44页 |
| 致谢 | 第44页 |
