| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 缩略词表 | 第9-13页 |
| 第一章 研究背景 | 第13-16页 |
| 1. 肝癌简介 | 第13-14页 |
| 2. 前期高通量数据总结 | 第14-16页 |
| 第二章 高通量测序候选肝癌突变基因验证 | 第16-40页 |
| 1. ARID1A 基因在 HBV 背景的肝癌样本及肝癌细胞株中突变频率 | 第16-29页 |
| 1.1 材料与方法 | 第17-20页 |
| 1.2. 测序结果分析总结 | 第20-28页 |
| 1.3 讨论 | 第28-29页 |
| 1.4 小结 | 第29页 |
| 2. TP53 基因在 HBV 背景的肝癌样本中突变频率 | 第29-33页 |
| 2.1. 材料与方法 | 第30页 |
| 2.2. 测序结果分析总结 | 第30-32页 |
| 2.3. 小结 | 第32-33页 |
| 3. SAMD9L 基因在 HBV 感染的肝癌样本中突变 20 | 第33-38页 |
| 3.1. 材料与方法 | 第33-34页 |
| 3.2. 测序结果分析总结 | 第34-38页 |
| 3.3. 讨论 | 第38页 |
| 3.4. 小结 | 第38页 |
| 4. 其它候选基因在 40 对 HBV 背景的肝癌样本中突变频率 | 第38-39页 |
| 5. 总结及讨论 | 第39-40页 |
| 第三章 肝癌驱动突变基因 ARID1A 功能研究 | 第40-54页 |
| 1. 干扰 ARID1A 基因表达促进肝癌细胞的生长转移 | 第40-54页 |
| 1.1. 材料与方法 | 第40-46页 |
| 1.2. 结果 | 第46-53页 |
| 1.3 讨论 | 第53-54页 |
| 1.4 小结 | 第54页 |
| 第四章 SAMD9L 突变基因对肝癌发生发展的影响 | 第54-87页 |
| 1. 引言 | 第54-55页 |
| 2. 在人肝细胞癌样本中 SAMD9L 基因表达下调 | 第55-64页 |
| 2.1. 引言 | 第55-56页 |
| 2.2. 材料与方法 | 第56-57页 |
| 2.3. 结果 | 第57-63页 |
| 2.4. 讨论 | 第63-64页 |
| 2.5. 小结 | 第64页 |
| 3. SAMD9L 下调促进肝癌细胞增殖和克隆形成 | 第64-71页 |
| 3.1. 引言 | 第64-65页 |
| 3.2. 材料与方法 | 第65-67页 |
| 3.3. 结果 | 第67-70页 |
| 3.4. 讨论 | 第70-71页 |
| 3.5. 小结 | 第71页 |
| 4. SAMD9L 下调促进细胞周期 S 期细胞增多 | 第71-79页 |
| 4.1. 引言 | 第71-72页 |
| 4.2. 材料与方法 | 第72-74页 |
| 4.3. 结果 | 第74-79页 |
| 4.4. 讨论 | 第79页 |
| 4.5. 小结 | 第79页 |
| 5. SAMD9L 下调促进裸鼠成瘤能力 | 第79-84页 |
| 5.1. 引言 | 第79-80页 |
| 5.2. 材料与方法 | 第80-81页 |
| 5.3. 结果 | 第81-83页 |
| 5.4. 小结 | 第83-84页 |
| 6. SAMD9L 下调活化 Wnt/β-catenin 信号通路 | 第84-87页 |
| 6.1. 引言 | 第84页 |
| 6.2. 材料与方法 | 第84-85页 |
| 6.3. 实验结果 | 第85-86页 |
| 6.4. 讨论 | 第86-87页 |
| 6.5. 小结 | 第87页 |
| 讨论 | 第87-90页 |
| 参考文献 | 第90-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
| 在读期间发表的论文 | 第97-98页 |
| 附录 | 第98-101页 |
