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金黄色葡萄球菌SpoVG调控苯唑西林抗性的分子机制

摘要第5-7页
ABSTRACT第7-8页
第一章 绪论第11-31页
    1.1 金黄色葡萄球菌概述第11-16页
        1.1.1 引言第11页
        1.1.2 金黄色葡萄球菌细胞壁结构第11-12页
        1.1.3 金黄色葡萄球菌肽聚糖合成第12-14页
        1.1.4 细胞分裂和自溶第14-15页
        1.1.5 金黄色葡萄球菌毒力因子第15-16页
    1.2 甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌第16-27页
        1.2.1 金黄色葡萄球菌耐药菌株的出现第16-17页
        1.2.2 细菌获得耐药的途径第17-18页
        1.2.3 金黄色葡萄球菌耐药菌株细胞壁的改变第18-19页
        1.2.4 可移动遗传元件SCCmec与MRSA耐药机制第19-21页
        1.2.5 影响细菌甲氧西林抗性的附属因子第21-24页
        1.2.6 MRSA流行病学第24-26页
        1.2.7 治疗MRSA的新药第26-27页
    1.3 金黄色葡萄球菌调控网络第27-30页
        1.3.1 常见的通用调控因子第27-29页
        1.3.2 调控蛋白SpoVG第29-30页
    1.4 本课题研究目的和研究内容第30-31页
第二章 实验材料及方法第31-43页
    2.1 实验材料第31-35页
        2.1.1 实验菌株第31页
        2.1.2 实验所用质粒第31-32页
        2.1.3 实验所用引物第32-34页
        2.1.4 所用试剂及培养基第34-35页
    2.2 实验方法第35-43页
        2.2.1 分子生物学相关方法第35-40页
        2.2.2 表型实验方法第40页
        2.2.3 蛋白表达纯化及相关体外实验方法第40-42页
        2.2.4 统计学分析第42-43页
第三章 实验结果与讨论第43-59页
    3.1 实验结果第43-55页
        3.1.1 获得spoVG敲除株第43-44页
        3.1.2 敲除株对苯唑西林的抗性降低第44-45页
        3.1.3 敲除株对头孢唑肟的抗性也降低第45-46页
        3.1.4 敲除株有更高的自溶速率第46-47页
        3.1.5 敲除株中细胞壁代谢相关基因的转录水平有变化第47-51页
        3.1.6 SpoVG蛋白可以结合lytN、femA和lytSR启动子区域第51-53页
        3.1.7 敲除株对万古霉素和替考拉宁的抗性无明显变化第53-54页
        3.1.8 敲除株细胞壁厚度无明显变化第54-55页
    3.2 讨论第55-59页
        3.2.1 抗生素抗性与转录水平变化的基因第55-56页
        3.2.2 青霉素结合蛋白与附属因子第56页
        3.2.3 SpoVG特异性识别序列第56-57页
        3.2.4 总结第57-59页
参考文献第59-73页
致谢第73-75页
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果第75页

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