中文摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
第一章 前言 | 第10-17页 |
1.1 脊髓NMDA受体的结构与功能 | 第10-11页 |
1.2 GluN2B受体突触表达的调控 | 第11-12页 |
1.3 SNARE家族蛋白的成员及功能 | 第12-14页 |
1.3.1 SNAP蛋白的结构及功能 | 第12-13页 |
1.3.2 Syntaxin蛋白的结构及功能 | 第13页 |
1.3.3 Sec1/Munc18蛋白的结构及功能 | 第13-14页 |
1.4 AKAP150的结构及功能 | 第14-15页 |
1.5 AKAP150对谷氨酸受体的调节 | 第15-17页 |
第二章 实验材料和方法 | 第17-23页 |
2.1 实验材料 | 第17-21页 |
2.1.1 实验动物及饲养 | 第17页 |
2.1.2 抗体 | 第17页 |
2.1.3 实验试剂 | 第17-18页 |
2.1.4 实验仪器与器材 | 第18页 |
2.1.5 液体试剂配制: | 第18-21页 |
2.2 实验方法 | 第21-23页 |
2.2.1 鞘内给药 | 第21页 |
2.2.2 炎性疼痛模型的建立 | 第21页 |
2.2.3 全细胞匀浆的提取 | 第21页 |
2.2.4 免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation;CO-IP) | 第21-22页 |
2.2.5 Western免疫印迹(Western Blot) | 第22页 |
2.2.6 数据分析与统计: | 第22-23页 |
第三章 实验结果 | 第23-41页 |
3.1 脊髓背角AKAP150与SNARE蛋白形成复合物 | 第23-28页 |
3.1.1 脊髓背角AKAP50与SNAP25、SNAP23的相互作用 | 第23-24页 |
3.1.2 脊髓背角AKAP150与Munc 18-1 的相互作用 | 第24-26页 |
3.1.3 脊髓背角AKAP150与syntaxin 1、syntaxin 3、syntaxin 4 的相互作用 | 第26-28页 |
3.2 AKAP150与SNAP25/syntaxin 3/Munc 18-1 形成复合物 | 第28-30页 |
3.3 NMDA受体的激活对AKAP150与SNARE蛋白相互作用的影响 | 第30-33页 |
3.3.1 脊髓背角NMDA受体的激活可减弱AKAP150与Munc 18-1 的相互作用 | 第30-31页 |
3.3.2 脊髓背角NMDA受体的激活可减弱AKAP150与syntaxin 3 的相互作用 | 第31-32页 |
3.3.3 脊髓背角NMDA受体的激活可减弱AKAP150与SNAP25的相互作用 | 第32-33页 |
3.4 PKA、PKC对AKAP150与SNARE蛋白相互作用的调节 | 第33-37页 |
3.4.1 激动脊髓背角PKA、PKC对AKAP150与Munc 18-1 相互作用的影响 | 第33-34页 |
3.4.2 激动PKA、PKC对AKAP150与syntaxin 3 相互作用的影响 | 第34-35页 |
3.4.3 激动PKA、PKC对AKAP150与SNAP25相互作用的影响 | 第35-37页 |
3.5 外周组织损伤对脊髓背角AKAP150与SNARE蛋白相互作用的影响 | 第37-41页 |
3.5.1 CFA减弱AKAP150与Munc 18-1 的相互作用 | 第37-38页 |
3.5.2 CFA减弱AKAP150与syntaxin 3 的相互作用 | 第38-39页 |
3.5.3 CFA减弱AKAP150与SNAP 25的相互作用 | 第39-41页 |
第四章 讨论 | 第41-44页 |
4.1 脊髓背角AKAP150与SNAP25、syntaxin 3、Munc 18-1 形成大分子复合物 | 第41页 |
4.2 脊髓背角SNAP25、syntaxin 3、Munc 18-1 形成SNARE复合物 | 第41-42页 |
4.3 NMDA受体对AKAP150与SNARE相互作用的调控 | 第42页 |
4.4 PKA、PKC对AKAP150与SNARE相互作用的调控 | 第42-43页 |
4.5 AKAP150/SNARE复合物相互作用与慢性炎性疼痛 | 第43-44页 |
第五章 结论与展望 | 第44-45页 |
5.1 结论 | 第44页 |
5.2 展望 | 第44-45页 |
缩略词 | 第45-47页 |
参考文献 | 第47-56页 |
在学期间研究成果 | 第56-57页 |
致谢 | 第57页 |