| 摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-21页 |
| 目录 | 第21-24页 |
| 第一章 研究背景及现状 | 第24-41页 |
| 1 慢性炎症与BPH的关系 | 第25-26页 |
| 2 BPH组织的免疫炎性特征 | 第26-27页 |
| 3 炎症免疫在BPH发病中的作用 | 第27-28页 |
| 4 炎症免疫可能作为BPH药物治疗的新靶向 | 第28-41页 |
| 第二章 研究目的 | 第41-43页 |
| 第三章 研究对象 | 第43-44页 |
| 第四章 研究方法 | 第44-51页 |
| 1 DNA的提取 | 第44-45页 |
| ·材料 | 第44页 |
| ·主要试剂和试剂盒,仪器设备 | 第44-45页 |
| 2 引物的查询与设计(引物合成由深圳晶美公司完成) | 第45页 |
| 3 PCR扩增 | 第45-47页 |
| ·纯化DNA产物 | 第45页 |
| ·主要试剂以及仪器 | 第45-47页 |
| ·扩增VDR包含起始密码FOK Ⅰ的DNA片段 | 第47页 |
| ·PCR产物的纯化 | 第47页 |
| 4 PCR产物酶切 | 第47-48页 |
| 5 酶切产物电泳鉴别 | 第48页 |
| 6 基因测序 | 第48页 |
| 7 组织学前列腺炎的诊断 | 第48-49页 |
| 8 统计学方法 | 第49页 |
| 9 HARDY-WEINBERG平衡预期值得计算方法 | 第49-50页 |
| 10 最优PCR实验条件的确定 | 第50-51页 |
| 第五章 结果 | 第51-63页 |
| 1 VDR基因FOK Ⅰ位点F/F SNP基因型的PCR扩增 | 第51-52页 |
| 2 VDR基因FOK Ⅰ位点F/F SNP基因型的RFLP分析 | 第52-53页 |
| 3 两组患者的临床资料比较 | 第53页 |
| 4 两组人群VDR基因FOK Ⅰ位点基因型的HARDY-WEINBERG平衡检验 | 第53-54页 |
| 5 VDR基因FOK Ⅰ多态性以及等位基因在两组中的分布 | 第54-55页 |
| 6 不同严重程度组织学前列腺炎VDR基因FOK Ⅰ位点基因型的HARDY-WEINBERG平衡检验 | 第55-56页 |
| 7 VDR基因启动子FOK Ⅰ位点多态性在不同程度的组织学前列腺炎中的分布情况 | 第56-57页 |
| 8 组织学前列腺炎的诊断 | 第57-60页 |
| 9 FOK Ⅰ基因型与前列腺炎的关系分析 | 第60-61页 |
| 10 PCR-RELP基因分型测序 | 第61-63页 |
| 第六章 讨论 | 第63-78页 |
| 1 BPH合并组织学前列腺炎的流行病学调查 | 第63页 |
| 2 炎症与BPH之间的关系 | 第63-65页 |
| 3 BPH合并组织学前列腺炎的临床特点 | 第65-66页 |
| ·年龄 | 第65页 |
| ·前列腺体积 | 第65-66页 |
| ·症状评分及疼痛评分 | 第66页 |
| 4 免疫反应与BPH以及组织学前列腺炎 | 第66-71页 |
| ·BPH组织的免疫炎性特征 | 第68-70页 |
| ·炎症免疫在BPH发病中的作用 | 第70-71页 |
| 5 展望 | 第71-72页 |
| 6 单核苷酸多态性特征 | 第72-73页 |
| ·高密度 | 第72页 |
| ·高度稳定性 | 第72页 |
| ·代表性好 | 第72页 |
| ·易于自动化分析 | 第72-73页 |
| 7 单核苷酸多态性在医学方面的应用 | 第73-74页 |
| ·临床医学 | 第73页 |
| ·药物基因组学 | 第73-74页 |
| 8 本研究揭示的理论 | 第74-78页 |
| 第七章 结论 | 第78-80页 |
| 第八章 综述 | 第80-88页 |
| 1 组织学前列腺炎的流行病学特点 | 第80页 |
| 2 组织学前列腺炎的特点 | 第80-81页 |
| ·年龄 | 第80页 |
| ·前列腺体积 | 第80-81页 |
| ·I-PSS及会阴部疼痛评分 | 第81页 |
| 3 炎症对前列腺增生的影响及其机制 | 第81-88页 |
| 参考文献 | 第88-97页 |
| 缩略词表 | 第97-99页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第99-100页 |
| 致谢 | 第100-102页 |
| 统计学审稿证明 | 第102页 |
