| 中文摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要 | 第5-8页 |
| 目录 | 第8-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-41页 |
| 第一节 病毒与免疫逃避 | 第12-26页 |
| ·病毒与免疫逃避的方式 | 第12-13页 |
| ·病毒通过编码免疫调节蛋白免疫逃避 | 第13-26页 |
| ·病毒编码的G 蛋白耦联受体类似物 | 第14-19页 |
| ·病毒编码的Bcl-2类似物 | 第19-23页 |
| ·病毒编码的肿瘤坏死因子受体类似物 | 第23-25页 |
| ·病毒编码的其他免疫逃避蛋白 | 第25-26页 |
| 第二节 病毒与凋亡 | 第26-34页 |
| ·细胞凋亡的生物学特征 | 第26页 |
| ·细胞凋亡的主要途径 | 第26-29页 |
| ·病毒调节凋亡的机制及其在病毒病理发生过程中的作用 | 第29-32页 |
| ·病毒编码的凋亡调节蛋白 | 第32-34页 |
| ·病毒病毒编码的抑制凋亡蛋白 | 第32-33页 |
| ·病毒病毒编码的诱导凋亡蛋白 | 第33-34页 |
| 第三节 虹彩病毒研究进展 | 第34-40页 |
| ·虹彩病毒生物学特性和分类 | 第34页 |
| ·虹彩病毒的研究进展 | 第34-40页 |
| ·虹彩病毒流行病学进展 | 第34-35页 |
| ·虹彩病毒分子生物学研究进展 | 第35-40页 |
| 第四节 本研究的背景及目的意义 | 第40-41页 |
| 第二章 LCDV-C GPCR 的克隆、亚细胞定位及功能的初步分析 | 第41-59页 |
| ·引言 | 第41-42页 |
| ·材料与方法 | 第42-46页 |
| ·细胞和病毒 | 第42页 |
| ·LCDV-C GPCR 的克隆、鉴定以及计算机辅助信息分析 | 第42-43页 |
| ·LCDV-C GPCR 的重组质粒的构建 | 第43-44页 |
| ·质粒的提取及纯化 | 第44页 |
| ·细胞转染及稳定细胞系的筛选 | 第44页 |
| ·药物处理 | 第44页 |
| ·流式细胞仪检测 | 第44-45页 |
| ·细胞生长曲线 | 第45页 |
| ·软琼脂试验 | 第45页 |
| ·Hochest 染色 | 第45-46页 |
| ·结果 | 第46-55页 |
| ·LCDV-C ORF124R 编码一个G 蛋白耦联受体类似物 | 第46-48页 |
| ·LCDV-C GPCR 在鱼类细胞中的亚细胞定位 | 第48-49页 |
| ·LCDV-C GPCR 能够促进鱼类细胞的增殖和细胞的转化 | 第49页 |
| ·LCDV-C GPCR 瞬时表达不能诱导凋亡 | 第49-51页 |
| ·LCDV-C GPCR 稳定表达能够抑制外界刺激诱导的细胞凋亡 | 第51-55页 |
| ·LCDV-C GPCR 的表达能够抑制核转录因子NF-κB 的激活 | 第55页 |
| ·讨论 | 第55-59页 |
| 第三章 LCDV-C Bcl-2 的克隆、亚细胞定位及功能的初步分析 | 第59-70页 |
| ·引言 | 第59-60页 |
| ·材料与方法 | 第60-61页 |
| ·细胞和病毒 | 第60页 |
| ·LCDV-C Bcl-2 的克隆及计算机辅助信息分析 | 第60页 |
| ·LCDV-C Bcl-2 重组质粒构建 | 第60-61页 |
| ·细胞转染以及稳定细胞系的筛选 | 第61页 |
| ·ActD 药物处理和流式细胞仪检测 | 第61页 |
| ·结果 | 第61-68页 |
| ·LCDV-C ORF189R 编码一个Bcl-2 类似物 | 第61页 |
| ·LCDV-C Bcl-2 的跨膜区结构对于其内质网共定位是必需的 | 第61-66页 |
| ·LCDV-C Bcl-2 能够促进ActD 诱导的凋亡 | 第66页 |
| ·LCDV-C Bcl-2 促进 ActD 诱导的凋亡过程中抑制了 NF-κB 的激活 | 第66-68页 |
| ·讨论 | 第68-70页 |
| 第四章 LCDV-C TNFR 的克隆、亚细胞定位及功能的初步分析 | 第70-81页 |
| ·引言 | 第70-71页 |
| ·材料与方法 | 第71-72页 |
| ·细胞和病毒 | 第71页 |
| ·LCDV-C TNFR 的克隆及计算机辅助分析 | 第71-72页 |
| ·LCDV-C TNFR 重组质粒构建 | 第72页 |
| ·细胞转染以及稳定细胞系的筛选 | 第72页 |
| ·药物处理和流式细胞仪检测 | 第72页 |
| ·结果 | 第72-79页 |
| ·LCDV-C ORF095R 编码一个TNFR 类似物 | 第72-74页 |
| ·LCDV-C TNFR 是一个定位于内质网的受体蛋白 | 第74-76页 |
| ·LCDV-C TNFR 能够促进 ActD 和 CHX 诱导的凋亡 | 第76页 |
| ·LCDV-C TNFR 能够降低 ActD 诱导引起的 NF-κB 的激活 | 第76-79页 |
| ·讨论 | 第79-81页 |
| 第五章 RGV 感染 FHM 细胞诱导的凋亡是线粒体介导的 | 第81-97页 |
| ·引言 | 第81-82页 |
| ·材料与方法 | 第82-86页 |
| ·病毒、细胞和试剂 | 第82页 |
| ·电镜检测线粒体形态 | 第82-83页 |
| ·病毒感染 | 第83页 |
| ·DNA 片断化 | 第83页 |
| ·Hochest 染色 | 第83页 |
| ·流式细胞仪检测凋亡 | 第83-84页 |
| ·Caspase 的活性检测 | 第84页 |
| ·细胞内钙离子浓度的测定 | 第84-85页 |
| ·报告基因试验 | 第85-86页 |
| ·数据统计分析 | 第86页 |
| ·结果 | 第86-94页 |
| ·RGV 感染FHM 细胞引起细胞凋亡 | 第86-88页 |
| ·RGV 感染引起线粒体片断化 | 第88页 |
| ·RGV 感染激活caspase | 第88-90页 |
| ·RGV 感染诱导细胞内钙离子浓度升高 | 第90页 |
| ·RGV 感染激活核转录因子NF-κB 和AP-1 | 第90-92页 |
| ·RGV 感染诱导细胞凋亡是线粒体介导的 | 第92-94页 |
| ·讨论 | 第94-97页 |
| 总结 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-120页 |
| 附录 攻读博士学位期间发表论文目录 | 第120-121页 |
| 致谢 | 第121页 |
