| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-13页 |
| 第1章 文献综述 | 第13-61页 |
| ·引言 | 第13-14页 |
| ·多聚磷酸介绍 | 第14-34页 |
| ·多聚磷酸相关的酶 | 第16-22页 |
| ·多聚磷酸激酶 | 第16-20页 |
| ·多聚磷酸水解酶/多聚磷酸外切酶(PPX) | 第20-22页 |
| ·内切多聚磷酸磷酸化酶 | 第22页 |
| ·多聚磷酸激酶的保守性 | 第22-25页 |
| ·多聚磷酸在细菌中的作用 | 第25-28页 |
| ·多聚磷酸参与饥饿响应 | 第25-26页 |
| ·多聚磷酸影响DNA复制 | 第26页 |
| ·多聚磷酸影响mRNA的稳定性和翻译 | 第26-28页 |
| ·多聚磷酸对细胞结构及细胞外结构的影响 | 第28-31页 |
| ·多聚磷酸影响细胞外形态和运动 | 第28-31页 |
| ·多聚磷酸参与膜上DNA通道的形成 | 第31页 |
| ·多聚磷酸参与细胞荚膜的形成 | 第31页 |
| ·多聚磷酸对细菌压力响应的影响 | 第31-32页 |
| ·真核细胞中的多聚磷酸 | 第32-34页 |
| ·酵母中的多聚磷酸 | 第32-33页 |
| ·哺乳动物细胞和组织的多聚磷酸 | 第33-34页 |
| ·RpoS的作用及其调控 | 第34-48页 |
| ·Sigma因子简介 | 第34-36页 |
| ·RpoS调控的基因及生理功能 | 第36-38页 |
| ·DNA损伤防护及修复 | 第36页 |
| ·细胞形态 | 第36-37页 |
| ·调节某些致病菌毒性因子表达 | 第37页 |
| ·糖原合成 | 第37-38页 |
| ·厌氧生长基因表达 | 第38页 |
| ·胞内RpoS水平的调控 | 第38-48页 |
| ·转录水平的调节 | 第40-43页 |
| ·翻译水平的调节 | 第43-45页 |
| ·翻译后水平的调节 | 第45-47页 |
| ·蛋白活性的调节 | 第47-48页 |
| ·cAMP-CRP信号系统 | 第48-60页 |
| ·大肠杆菌中的葡萄糖效应和cAMP | 第48-52页 |
| ·cAMP作为全局性调控的感应元件 | 第49-51页 |
| ·基因cya和crp | 第51页 |
| ·代谢抑制 | 第51-52页 |
| ·CRP对DNA的结合 | 第52-55页 |
| ·非特异性结合 | 第52页 |
| ·特异性结合 | 第52-53页 |
| ·保守的结合位点 | 第53-54页 |
| ·TGTGA模体中的特异性相互作用 | 第54-55页 |
| ·肠道细菌中腺苷酸环化酶的调节 | 第55-57页 |
| ·转录水平的调节 | 第56-57页 |
| ·翻译后水平的调节 | 第57页 |
| ·肠道细菌中的环腺苷酸受体蛋白(CRP) | 第57-59页 |
| ·依赖CRP激活的启动子 | 第58页 |
| ·依赖CRP抑制的启动子 | 第58-59页 |
| ·cAMP-CRP参与调控的复杂系统 | 第59-60页 |
| ·研究展望 | 第60-61页 |
| 第2章 材料与方法 | 第61-81页 |
| ·实验材料 | 第61-69页 |
| ·试验方法 | 第69-81页 |
| ·感受态细胞制备 | 第69-70页 |
| ·基因敲除 | 第70-71页 |
| ·质粒构建 | 第71-74页 |
| ·构建启动子融合半乳糖苷酶报告质粒 | 第71页 |
| ·构建CRP表达质粒 | 第71-73页 |
| ·构建点突变质粒 | 第73-74页 |
| ·β—半乳糖苷酶(β—galactosidase)活性测定 | 第74-75页 |
| ·H_2O_2耐受性实验 | 第75页 |
| ·cAMP添加实验 | 第75页 |
| ·细胞总RNA提取 | 第75-76页 |
| ·CRP蛋白表达 | 第76-77页 |
| ·蛋白质丙烯酰胺凝胶电泳 | 第77-78页 |
| ·蛋白浓度测定 | 第78-79页 |
| ·凝胶电泳阻滞实验 | 第79-80页 |
| ·胞内cAMP浓度测定 | 第80-81页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第81-97页 |
| ·鼠伤寒沙门氏菌ppk基因敲除对rpoS表达的影响 | 第81-85页 |
| ·ppk缺失株中rpoS的表达明显上升 | 第81-82页 |
| ·ppk缺失株显示出升高的katE的表达和H_2O_2耐受性 | 第82-84页 |
| ·讨论 | 第84-85页 |
| ·ppk敲除对cAMP-CRP系统的影响 | 第85-88页 |
| ·ppk敲除导致crp表达上升 | 第85-86页 |
| ·ppk敲除导致aceE表达上升 | 第86-87页 |
| ·讨论 | 第87-88页 |
| ·鼠伤寒沙门氏菌中cAMP-CRP对rpoS表达的调控 | 第88-93页 |
| ·体外添加cAMP导致rpoS表达上升 | 第89-90页 |
| ·cAMP-CRR复合物在rpoS启动子区域有两个结合位点 | 第90-91页 |
| ·结合位点突变导致cAMP-CRP失去对rpoS的调控能力 | 第91-92页 |
| ·讨论 | 第92-93页 |
| ·鼠伤寒沙门氏菌cpdA基因敲除对rpoS表达的影响 | 第93-95页 |
| ·cpdA敲除导致rpoS表达上升 | 第93-94页 |
| ·cpdA敲除导致aceE表达上升 | 第94-95页 |
| ·讨论 | 第95页 |
| ·总结 | 第95-97页 |
| 参考文献 | 第97-115页 |
| 致谢 | 第115-116页 |
| 在读期间发表的学术论文 | 第116页 |
