| 中文摘要 | 第7-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 主要缩略语 | 第11-13页 |
| 引言 | 第13-14页 |
| 第一部分 AS和 GA干预DMN诱导的大鼠肝纤维化作用研究与对炎症因子、BAMBI和 ECM基因表达的影响 | 第14-32页 |
| 1 材料 | 第14-17页 |
| 1.1 实验动物 | 第14页 |
| 1.2 实验药物 | 第14页 |
| 1.3 主要试剂 | 第14-17页 |
| 1.4 主要仪器 | 第17页 |
| 2 方法 | 第17-22页 |
| 2.1 模型制备 | 第17页 |
| 2.2 分组与给药 | 第17-18页 |
| 2.3 样品采集与处理 | 第18页 |
| 2.4 血清生化学检测 | 第18页 |
| 2.5 肝组织病理染色 | 第18-19页 |
| 2.6 肝组织Hyp含量测定 | 第19页 |
| 2.7 实时荧光定量PCR(Quantitative Real time PCR,q RT-PCR) | 第19-20页 |
| 2.8 免疫组织化学染色 | 第20页 |
| 2.9 免疫荧光染色 | 第20-21页 |
| 2.10 蛋白质免疫印迹(Wesern blot) | 第21-22页 |
| 2.11 统计学方法 | 第22页 |
| 3 结果 | 第22-31页 |
| 3.1 模型大鼠体重、肝/体比、脾/体比变化 | 第22页 |
| 3.2 各组大鼠血清肝功能的变化 | 第22-23页 |
| 3.3 肝组织病理学变化 | 第23-25页 |
| 3.4 肝组织Hyp含量 | 第25页 |
| 3.5 DMN大鼠炎症相关基因的表达 | 第25-27页 |
| 3.6 DMN肝纤维化大鼠肝组织α-SMA与 Col-Ⅰ蛋白及相关m RNA的变化 | 第27-30页 |
| 3.7 各组肝组织BAMBI的表达 | 第30-31页 |
| 小结 | 第31-32页 |
| 第二部分 AS和GA抑制肝星状细胞活化及胶原基因表达的协同配伍效应机制 | 第32-41页 |
| 1 材料 | 第32-33页 |
| 1.1 细胞 | 第32页 |
| 1.2 药物及配制 | 第32页 |
| 1.3 实验试剂 | 第32-33页 |
| 1.4 主要仪器 | 第33页 |
| 2 方法 | 第33-35页 |
| 2.1 细胞培养 | 第33-34页 |
| 2.2 体外造模与给药 | 第34页 |
| 2.3 q Real Time PCR反应 | 第34-35页 |
| 2.4 蛋白质免疫印迹(Western Blot) | 第35页 |
| 2.5 统计学方法 | 第35页 |
| 3 结果 | 第35-40页 |
| 3.1 AS和GA对基础和LPS刺激下的肝星状细胞(h HSCs、LX-2)BAMBI表达的影响 | 第35-37页 |
| 3.2 AS和 GA对 TGF-β1 刺激肝星状细胞活化Smad通路和Ⅰ型胶原表达的影响 | 第37-39页 |
| 3.3 AS/GA对 LPS与 TGF-β1 共刺激肝星状细胞条件下有关信号通路的影响 | 第39-40页 |
| 小结 | 第40-41页 |
| 讨论 | 第41-46页 |
| 1 激活NF-κB信号通路与TGF-β/Smads信号通路是DMN诱导大鼠肝纤维化的重要病理机制 | 第41-42页 |
| 2 抑制TGF-β/Smads信号通路可能是黄芪总皂苷和甘草酸抗肝纤维化协同增效的主要途径 | 第42-43页 |
| 3 抑制NF-κBp65磷酸化可能是黄芪总皂苷和甘草酸协同抗炎增效的主要参与机制 | 第43-44页 |
| 4 AS与 GA协同抑制NF-κBp65 可能是该组成份提高BAMBI表达阻抑肝纤维化进展中心环节 | 第44-46页 |
| 结论 | 第46-47页 |
| 致谢 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-50页 |
| 附录1 文献综述 黄芪甲苷的药理作用研究进展 | 第50-59页 |
| 参考文献 | 第55-59页 |
| 附录2 在校期间发表学术论文及参加学术会议 | 第59页 |
