| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 英文缩略词表 | 第14-17页 |
| 前言 | 第17-21页 |
| 第一部分 理论探讨 | 第21-30页 |
| 1 中医对AD的认识 | 第21-23页 |
| 1.1 中医古籍对AD的认识 | 第21页 |
| 1.2 现代学者对AD的认识 | 第21-23页 |
| 2 从脾肾亏虚、痰瘀互结探讨AD病机 | 第23-26页 |
| 2.1 脾肾亏虚为AD病机之本 | 第23-25页 |
| 2.2 痰瘀互结为AD病机之标 | 第25-26页 |
| 2.3 脾肾亏虚、痰瘀互结相互影响 | 第26页 |
| 3 加减薯蓣丸治疗AD的理论依据 | 第26-30页 |
| 3.1 组方分析 | 第26-27页 |
| 3.2 前期研究 | 第27页 |
| 3.3 单味药物药理作用机制 | 第27-30页 |
| 第二部分 实验研究 | 第30-65页 |
| 实验一 加减薯蓣丸对AD模型大鼠行为学及海马病理学影响 | 第30-40页 |
| 1 实验材料 | 第30-31页 |
| 2 实验方法 | 第31-35页 |
| 3 实验结果 | 第35-40页 |
| 实验二 基于PI3K/Akt/Bcl-2 信号通路研究加减薯蓣丸对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响 | 第40-52页 |
| 1 实验材料 | 第40-43页 |
| 2 实验方法 | 第43-48页 |
| 3 实验结果 | 第48-52页 |
| 实验三 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究加减薯蓣丸对AD模型大鼠海马胶质炎性反应的作用 | 第52-62页 |
| 1 实验材料 | 第52-53页 |
| 2 实验方法 | 第53-55页 |
| 3 实验结果 | 第55-62页 |
| 实验四 加减薯蓣丸调控miR-34a-5p表达抑制AD模型大鼠海马神经细胞凋亡及胶质炎性反应的研究 | 第62-65页 |
| 1 实验材料 | 第62页 |
| 2 实验方法 | 第62-63页 |
| 3 实验结果 | 第63-65页 |
| 讨论 | 第65-80页 |
| 1 AD病因及发病机制 | 第65页 |
| 2 神经凋亡与AD | 第65-66页 |
| 3 PI3K/Akt/Bcl-2/Bax/caspase-3 信号通路与AD神经细胞凋亡 | 第66-69页 |
| 3.1 PI3K/Akt信号通路 | 第66-67页 |
| 3.2 Bcl-2 家族 | 第67页 |
| 3.3 Caspase家族 | 第67-68页 |
| 3.4 以PI3K/Akt/Bcl-2/Bax/caspase-3 通路为靶点的AD治疗 | 第68-69页 |
| 4 神经炎症与AD | 第69-73页 |
| 4.1 小胶质细胞与AD | 第69-71页 |
| 4.2 星形胶质细胞与AD | 第71-73页 |
| 5 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与AD炎性反应 | 第73-75页 |
| 5.1 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 | 第73-75页 |
| 5.2 IL-lβ与AD | 第75页 |
| 5.3 TNF-α与AD | 第75页 |
| 6 microRNA与 AD | 第75-80页 |
| 结语 | 第80-82页 |
| 一、结论 | 第80页 |
| 二、本研究创新点 | 第80页 |
| 三、问题与展望 | 第80-82页 |
| 参考文献 | 第82-102页 |
| 附录 | 第102-118页 |
| 附录一 综述 | 第102-117页 |
| 参考文献 | 第109-117页 |
| 附录二 博士期间发表论文情况 | 第117-118页 |
| 致谢 | 第118页 |
