| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略语 | 第8-12页 |
| 第一部分 人白血病细胞株的筛选及Endocan-shRNA的构建 | 第12-24页 |
| 1 前言 | 第12-13页 |
| 2 材料与方法 | 第13-20页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第13-14页 |
| 2.2 研究方法和分组 | 第14-20页 |
| 3 结果 | 第20-24页 |
| 3.1 人髓系白血病细胞株U937、K562中Endocan相对表达高 | 第20-21页 |
| 3.2 构建Endocan-shRNA慢病毒载体 | 第21-24页 |
| 第二部分 Endocan沉默对人髓系白血病细胞株增殖、周期、凋亡和化疗药物敏感性的影响 | 第24-48页 |
| 1 前言 | 第24页 |
| 2 材料与方法 | 第24-33页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第24-26页 |
| 2.2 研究方法和分组 | 第26-33页 |
| 3 结果 | 第33-48页 |
| 3.1 Endocan沉默抑制白血病U937、K562细胞增殖 | 第33-36页 |
| 3.1.1 Endocan沉默,抑制U937、K562细胞生长 | 第33-35页 |
| 3.1.2 Endocan沉默,U937、K562细胞PCNA表达下调 | 第35-36页 |
| 3.2 Endocan沉默诱导白血病U937、K562细胞发生G1期阻滞 | 第36-39页 |
| 3.2.1 Endocan沉默,U937、K562细胞出现G1期阻滞 | 第36-39页 |
| 3.2.2 Endocan沉默,U937、K562细胞CyclinD1表达下调 | 第39页 |
| 3.3 Endocan沉默诱导白血病U937、K562细胞凋亡 | 第39-44页 |
| 3.3.1 Endocan沉默,U937、K562细胞凋亡率增加 | 第39-41页 |
| 3.3.2 Endocan沉默,调控凋亡相关蛋白的表达 | 第41-44页 |
| 3.4 Endocan沉默增加白血病U937、K562细胞对5-FU的敏感性 | 第44-48页 |
| 第三部分 Endocan在动物体内的成瘤机制研究 | 第48-67页 |
| 1 前言 | 第48页 |
| 2 材料与方法 | 第48-60页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第48-50页 |
| 2.2 研究方法和分组 | 第50-60页 |
| 3 结果 | 第60-67页 |
| 3.1 Endocan稳定沉默的K562细胞克隆的筛选 | 第60-61页 |
| 3.2 Endocan沉默可加强5-FU对肿瘤生长的抑制作用 | 第61-62页 |
| 3.3 HE染色,Endocan沉默与5-FU可使细胞凋亡,两者共同作用细胞坏死、凋亡最严重 | 第62-63页 |
| 3.4 TUNEL法显示Endocan沉默与5-FU可使细胞凋亡增加,两者共同作用细胞凋亡最严重 | 第63页 |
| 3.5 免疫组化显示,Endocan沉默与5-FU可使细胞PCNA、CyclinD1表达下降,两者共同作用细胞PCNA、CyclinD1的表达最低 | 第63-65页 |
| 3.6 Endocan沉默可增强5-FU对凋亡相关蛋白的调控表达 | 第65-67页 |
| 第四部分 Endocan沉默对髓系白血病细胞NF-κB活性的影响 | 第67-81页 |
| 1 前言 | 第67页 |
| 2 材料与方法 | 第67-74页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第67-68页 |
| 2.2 研究方法和分组 | 第68-74页 |
| 3 结果 | 第74-77页 |
| 3.1 Endocan沉默,IκBα表达增加、p-κBα、p65表达下降 | 第74-75页 |
| 3.2 Endocan沉默,核p65表达下降 | 第75-76页 |
| 3.3 Endocan沉默,NF-κB DNA结合活性下降 | 第76-77页 |
| 4 讨论 | 第77-80页 |
| 5 结论 | 第80-81页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-85页 |
| 综述 | 第85-96页 |
| 参考文献 | 第90-96页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第96-97页 |
| 致谢 | 第97-98页 |
| 个人简介 | 第98页 |
