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人肠道病毒EV-D68逃逸宿主天然免疫机制的研究

摘要第4-5页
ABSTRACT第5页
第1章 引言第8-26页
    1.1 肠道病毒EV-D68第8-12页
        1.1.1 EV-D68的生物学特征第8-9页
        1.1.2 EV-D68的流行病学第9-10页
        1.1.3 EV-D68的临床症状及治疗第10-12页
    1.2 天然免疫第12-18页
        1.2.1 天然免疫信号通路第12-13页
        1.2.2 Toll样受体第13-14页
        1.2.3 TRAF3第14-18页
    1.3 肠道病毒逃逸天然免疫第18-21页
        1.3.1 肠道病毒与干扰素信号通路第18页
        1.3.2 肠道病毒71型拮抗宿主天然免疫第18-20页
        1.3.3 脊髓灰质炎病毒拮抗宿主天然免疫第20-21页
    1.4 研究内容与意义第21-26页
第2章 材料与方法第26-46页
    2.1 实验材料第26-33页
        2.1.1 主要试剂及抗体第26-28页
        2.1.2 质粒、细胞株及病毒第28-29页
        2.1.3 实验仪器第29-31页
        2.1.4 引物第31-33页
    2.2 实验方法第33-46页
        2.2.1 基因克隆第33-37页
        2.2.2 细胞实验第37-39页
        2.2.3 病毒实验第39页
        2.2.4 WesternBlot第39-41页
        2.2.5 双报告基因检测第41-42页
        2.2.6 Trizol法提取RNA、反转录及实时荧光定量PCR第42-44页
        2.2.7 免疫共沉淀第44-45页
        2.2.8 统计学分析第45-46页
第3章 实验结果第46-58页
    3.1 mCherry融合蛋白2A及3C表达载体的构建第46-47页
    3.2 EV-D68抑制IRF3的磷酸化及干扰素的表达第47-48页
    3.3 EV-D68的非结构蛋白2A与3C的功能研究第48-49页
    3.4 EV-D68通过非结构蛋白2A裂解TRAF第49-52页
    3.5 2A蛋白抑制IFN-β启动子功能依赖于其蛋白水解酶活性第52-53页
    3.6 2A裂解TRAF3在其C末端的特定位点第53-55页
    3.7 结构蛋白VP3抑制干扰素信号通路第55-56页
    3.8 结构蛋白VP3能够与IRF7相互结合第56-58页
第4章 结果讨论第58-62页
参考文献第62-70页
发表论文和参加科研情况说明第70-71页
致谢第71-72页

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