| 中文摘要 | 第6-12页 |
| ABSTRACT | 第12-19页 |
| 英文缩略词表 | 第20-21页 |
| 前言 | 第21-23页 |
| 第一部分 理论研究 | 第23-29页 |
| 1“肾精亏虚”是血管性痴呆的基本病机 | 第23-24页 |
| 2 对血管性痴呆的治疗可从补肾立法 | 第24-27页 |
| 2.1 补肾益智法治疗血管性痴呆 | 第25-26页 |
| 2.2 补肾益气活血法治疗血管性痴呆 | 第26-27页 |
| 2.3 补肾健脾法治疗血管性痴呆 | 第27页 |
| 3 加减薯蓣丸治疗血管性痴呆的机理分析 | 第27-29页 |
| 第二部分 实验研究 | 第29-49页 |
| 1 实验动物 | 第29页 |
| 2 实验试剂 | 第29-30页 |
| 3 实验器材： | 第30-31页 |
| 3 实验药物 | 第31页 |
| 4 实验方法 | 第31-38页 |
| 4.1 改良 2-VO法建立模型和干预 | 第31页 |
| 4.2 Morris水迷宫试验行为学检测 | 第31-32页 |
| 4.3 取材和标本的处理 | 第32-33页 |
| 4.4 生存曲线比较 | 第33页 |
| 4.5 病理组织学观察海马结构改变 | 第33-34页 |
| 4.6 TUNEL法检测海马区凋亡细胞 | 第34页 |
| 4.7 免疫组织化学观察海马MEKK2、MEKK3、MEK5、ERK5蛋白表达 | 第34-36页 |
| 4.8 蛋白质免疫印迹检测海马MEKK2、MEKK3、MEK5、ERK5表达 | 第36-38页 |
| 4.9 统计学分析 | 第38页 |
| 5、实验结果 | 第38-49页 |
| 5.1、各组大鼠一般状态 | 第38-39页 |
| 5.2、各组大鼠生存曲线比较 | 第39-40页 |
| 5.3、Morris水迷宫检测结果 | 第40-42页 |
| 5.4、海马神经细胞病理学观察结果 | 第42-43页 |
| 5.5、荧光染色的海马神经细胞凋亡结果 | 第43-44页 |
| 5.6、大鼠MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5蛋白表达结果（免疫组织化学） | 第44-47页 |
| 5.7、大鼠MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5蛋白表达（western blot） | 第47-49页 |
| 讨论 | 第49-69页 |
| 1、改良 2-VO法血管性痴呆大鼠模型的构建 | 第49-52页 |
| 2.改良 2-VO法血管性痴呆模型的评价 | 第52-67页 |
| 2.1 模型大鼠出现的一般状态改变符合VD大鼠脑缺血缺氧损伤的表现 | 第52-54页 |
| 2.2 模型大鼠出现的学习记忆力下降符合血管性痴呆表现 | 第54-57页 |
| 2.3 模型大鼠海马组织结构紊乱符合血管性痴呆表现 | 第57-58页 |
| 2.4 模型大鼠海马神经细胞凋亡结果符合血管性痴呆表现 | 第58-61页 |
| 2.5 模型大鼠海马MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5蛋白的表达符合血管性痴呆表现（免疫组化） | 第61-63页 |
| 2.6 模型大鼠下调ERK5信号通路符合血管性痴呆表现（western blot） | 第63-67页 |
| 3、加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠的干预机制 | 第67-69页 |
| 3.1 加减薯蓣丸较模型组改善了VD大鼠生存状态 | 第67页 |
| 3.2 加减薯蓣丸较模型组改善了VD记忆力下降 | 第67页 |
| 3.3 加减薯蓣丸较模型组改善了海马组织结构紊乱 | 第67-68页 |
| 3.4 加减薯蓣丸较模型组减少了海马组织神经细胞的凋亡 | 第68页 |
| 3.5 加减薯蓣丸较模型组改善了MEKK2、MEKK3、MEK5和ERK5蛋白的表达（免疫组化） | 第68页 |
| 3.6 加减薯蓣丸较模型组上调了ERK5信号通路通路的表达（western blot） | 第68-69页 |
| 结论 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-85页 |
| 综述 | 第85-105页 |
| 参考文献 | 第101-105页 |
| 在校期间论文发表情况 | 第105-106页 |
| 附图 造模术后出现腹部膨隆等不良生存状态图片 | 第106-107页 |
| 致谢 | 第107页 |
