| 个人简历 | 第3-7页 |
| 中英文缩略词表 | 第7-9页 |
| 摘要 | 第9-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 前言 | 第14-18页 |
| 材料与方法 | 第18页 |
| 1 材料 | 第18-20页 |
| 1.1 细胞株 | 第18页 |
| 1.2 试剂 | 第18-19页 |
| 1.3 仪器设备 | 第19-20页 |
| 2 实验方法 | 第20-30页 |
| 2.1 主要溶液的配制 | 第20-21页 |
| 2.2 H9c2细胞培养 | 第21-22页 |
| 2.3 细胞活力检测 | 第22页 |
| 2.4 细胞凋亡检测 | 第22-23页 |
| 2.5 RT-PCR法检测GRP78 mRNA表达 | 第23-25页 |
| 2.6 Westen-blot检测 | 第25-29页 |
| 2.7 统计学方法 | 第29-30页 |
| 3 结果 | 第30-34页 |
| 3.1 胰岛素对高糖处理的H9c2细胞活力的影响 | 第30页 |
| 3.2 胰岛素对高糖诱导的H9c2细胞凋亡的影响 | 第30-31页 |
| 3.3 高糖对H9c2细胞GRP78mRNA表达的影响 | 第31-33页 |
| 3.4 高糖、胰岛素和LY294002对p-Akt的蛋白表达的影响 | 第33-34页 |
| 4. 讨论 | 第34-39页 |
| 5. 总结 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-49页 |
| 综述 内质网应激诱导细胞凋亡的机制 | 第49-79页 |
| 引言 | 第49-50页 |
| 1. 内质网应激,UPR信号和细胞凋亡调节 | 第50-53页 |
| 2. 非UPR依赖的内质网应激信号和细胞凋亡 | 第53-54页 |
| 2.1 钙 | 第53-54页 |
| 2.2 MEKK1(MAP3K4) | 第54页 |
| 2.3 内质网膜重组 | 第54页 |
| 3. 抑制内质网应激诱导凋亡的因素 | 第54-58页 |
| 3.1 Bax抑制剂1(BI-1/Tmbim6) | 第54-56页 |
| 3.2 Bcl-2/Bcl-xL | 第56页 |
| 3.3 MicroRNAs | 第56-57页 |
| 3.4 其他参与内质网应激反应诱导凋亡的分子 | 第57-58页 |
| 4. 内质网应激和自噬 | 第58-60页 |
| 5. 内质网应激相关的疾病 | 第60-68页 |
| 5.1 神经退行性疾病 | 第61页 |
| 5.2 眼科疾病 | 第61-62页 |
| 5.3 炎症 | 第62-63页 |
| 5.4 病毒感染 | 第63-64页 |
| 5.5 癌症 | 第64页 |
| 5.6 代谢疾病 | 第64-66页 |
| 5.7 动脉粥样硬化 | 第66-68页 |
| 6. 结论及未来的展望前景 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-79页 |
| 致谢 | 第79页 |
