| 缩略词表 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10-15页 |
| 前言 | 第16-22页 |
| 第一部分 先导化合物Tek-1 降压效应评价 | 第22-27页 |
| 1．研究背景 | 第22页 |
| 2．实验材料及方法 | 第22-23页 |
| 2.1 仪器设备 | 第22页 |
| 2.2 主要试剂及配制方法 | 第22-23页 |
| 2.3 动物分组及给药 | 第23页 |
| 2.4 血压测量方法 | 第23页 |
| 3．统计方法 | 第23-24页 |
| 4．实验结果 | 第24-25页 |
| 4.1 先导化合物Tek-1 能够显著降低SHRs收缩压 | 第24页 |
| 4.2 先导化合物Tek-1 能够显著降低SHRs舒张压 | 第24-25页 |
| 5．讨论 | 第25-27页 |
| 第二部分 新化合物Tek-2 和Tek-3 的分子药理学作用研究 | 第27-39页 |
| 1．研究背景 | 第27页 |
| 2．实验材料 | 第27-28页 |
| 2.1 细胞及质粒 | 第27页 |
| 2.2 主要试剂 | 第27-28页 |
| 2.3 仪器设备 | 第28页 |
| 3．实验方法 | 第28-31页 |
| 3.1 PPARγ 报告基因检测系统的建立 | 第28页 |
| 3.2 新化合物Tek-2 和Tek-3 对PPARγ 激动活性的评价 | 第28-29页 |
| 3.3 新化合物Tek-2 和Tek-3 对PPARα 激动活性的评价 | 第29页 |
| 3.4 新化合物Tek-2 对AT1受体亲和力的评价 | 第29-31页 |
| 4．统计方法 | 第31页 |
| 5．实验结果 | 第31-36页 |
| 5.1 PPARγ 三质粒报告基因系统在U2OS细胞转染条件的优化 | 第31-32页 |
| 5.2 不同浓度的新化合物Tek-2 和Tek-3 激活PPARγ 的作用 | 第32-34页 |
| 5.3 不同浓度的新化合物Tek-2 和Tek-3 激活PPARα 的作用 | 第34页 |
| 5.4 新化合物Tek-2 对AT1受体的亲和力 | 第34-35页 |
| 5.5 新化合物Tek-2 对AT1受体的内在拮抗活性 | 第35-36页 |
| 6．讨论 | 第36-39页 |
| 第三部分 新化合物Tek-2 的药理学作用及其机制研究 | 第39-54页 |
| 1．Tek-2 的降压药理学研究 | 第39-42页 |
| 1.1 实验器材和试剂 | 第39页 |
| 1.2 动物分组及给药 | 第39页 |
| 1.3 血压测量方法 | 第39页 |
| 1.4 统计方法 | 第39页 |
| 1.5 实验结果 | 第39-42页 |
| 2．新化合物Tek-2 改善脑卒中的药效学评价及相关机制研究 | 第42-47页 |
| 2.1 研究背景 | 第42-43页 |
| 2.2 实验材料 | 第43页 |
| 2.3 仪器 | 第43-44页 |
| 2.4 动物分组及给药 | 第44页 |
| 2.5 实验方法 | 第44-45页 |
| 2.6 荧光实时定量PCR实验 | 第45-47页 |
| 2.7 统计方法 | 第47页 |
| 3．实验结果 | 第47-51页 |
| 3.1 新化合物Tek-2 能够明显降低tMCAO模型小鼠的梗死体积 | 第47-49页 |
| 3.2 新化合物Tek-2 对tMCAO小鼠神经评分的影响 | 第49-50页 |
| 3.3 新化合物Tek-2 显著降低tMCAO模型小鼠梗死侧脑组织炎症因子表达水平 | 第50-51页 |
| 4. 讨论 | 第51-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-61页 |
| 个人简历 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
