| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语表 | 第8-13页 |
| 第一章 文献综述 | 第13-46页 |
| 1.1 白藜芦醇及姜黄素 | 第13-21页 |
| 1.1.1 白藜芦醇 | 第13-15页 |
| 1.1.2 姜黄素 | 第15-21页 |
| 1.2 药物代谢酶 | 第21-28页 |
| 1.2.1 一相、二相代谢酶和三相药物转运蛋白的介绍 | 第21-23页 |
| 1.2.2 一相、二相代谢酶和三相转运蛋白的调节 | 第23-26页 |
| 1.2.3 几种常见的二相代谢酶 | 第26-28页 |
| 1.3 Keap1-Nrf2-ARE信号通路 | 第28-34页 |
| 1.3.1 Keap1-Nrf2-ARE信号通路介绍 | 第28-32页 |
| 1.3.2 调节Nrf2的信号通路 | 第32-34页 |
| 1.4 6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞模型 | 第34-36页 |
| 参考文献 | 第36-46页 |
| 第二章 白藜芦醇类似物对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护 | 第46-65页 |
| 2.1 摘要 | 第46页 |
| 2.2 前言 | 第46-48页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第48-59页 |
| 2.3.1 白藜芦醇及其类似物对PC12细胞增殖的影响评价 | 第48-49页 |
| 2.3.2 白藜芦醇及其类似物对PC12细胞增殖的适应性保护作用 | 第49-51页 |
| 2.3.3 白藜芦醇、3,4-DHS及3,4-DHD对6-OHDA的凋亡诱导活性的抑制作用 | 第51-52页 |
| 2.3.4 白藜芦醇、3,4-DHS及3,4-DHD对6-OHDA诱导的氧化应激的抑制作用 | 第52-53页 |
| 2.3.5 3,4-DHD预处理提高了PC12细胞内的GSH水平 | 第53-54页 |
| 2.3.6 3,4-DHD通过提高GCL的表达增加了细胞的适应能力 | 第54-56页 |
| 2.3.7 HO-1在3,4-DHD对细胞的适应性保护过程无关键作用 | 第56页 |
| 2.3.8 3,4-DHD通过PI3K-Akt信号通路调节GCL的表达 | 第56-59页 |
| 2.4 3,4-DHD诱导PC12细胞保护作用的可能机制 | 第59-62页 |
| 参考文献 | 第62-65页 |
| 第三章 姜黄素及其单羰基类似物对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护 | 第65-83页 |
| 3.1 摘要 | 第65页 |
| 3.2 前言 | 第65-68页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第68-78页 |
| 3.3.1 姜黄素及其单羰基类似物抑制PC12细胞增殖活性评价 | 第68页 |
| 3.3.2 6-OHDA浓度选择 | 第68-69页 |
| 3.3.3 姜黄素及其单羰基类似物对6-OHDA诱导PC12细胞神经毒性的保护作用 | 第69-71页 |
| 3.3.4 姜黄素、2,2’-OH及2,2’-CF_3对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用 | 第71-72页 |
| 3.3.5 姜黄素、2,2’-OH及2,2’-CF_3对6-OHDA诱导的活性氧生成的抑制作用 | 第72-73页 |
| 3.3.6 2,2’-CF_3预处理提高了细胞内的GSH水平 | 第73-74页 |
| 3.3.7 GCL在2,2’-CF_3诱导的PC12细胞保护过程中具有重要作用 | 第74-75页 |
| 3.3.8 HO-1不参与2,2’-CF_3对PC12细胞的适应性保护过程 | 第75-76页 |
| 3.3.9 2,2’-CF3通过PI3K-Akt通路诱导GCL的表达并达到细胞保护作用 | 第76-78页 |
| 3.4 2,2’-CF_3诱导细胞保护的可能机制 | 第78-80页 |
| 参考文献 | 第80-83页 |
| 第四章 实验部分 | 第83-98页 |
| 4.1 材料 | 第83-85页 |
| 4.1.1 主要材料和试剂 | 第83页 |
| 4.1.2 主要仪器 | 第83-84页 |
| 4.1.3 主要溶液配制 | 第84页 |
| 4.1.4 药物配制 | 第84-85页 |
| 4.2 细胞培养 | 第85页 |
| 4.3 细胞存活率的测定(SRB法) | 第85-86页 |
| 4.4 药物对细胞保护的测定 | 第86页 |
| 4.5 细胞凋亡的测定 | 第86-88页 |
| 4.6 细胞内ROS的测定 | 第88-89页 |
| 4.7 GSH、GSSG的测定 | 第89-91页 |
| 4.8 实时荧光定量PCR(Real-time QPCR) | 第91-98页 |
| 发表论文情况 | 第98-99页 |
| 致谢 | 第99页 |
