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功夫菊酯干扰ERα-Akt通路影响雌激素促PSD95表达的体外研究

英文缩略词表第6-7页
中文摘要第7-9页
英文摘要第9-10页
1.前言第11-13页
2.材料与方法第13-20页
    2.1 主要材料与仪器第13-15页
    2.2 动物来源与处理第15页
    2.3 原代海马神经元提取及培养第15-16页
    2.4 HT22细胞来源及培养第16-17页
    2.5 细胞染毒第17页
    2.6 CCK-8 检测细胞活性第17页
    2.7 免疫荧光细胞化学第17-18页
    2.8 免疫蛋白印记第18-19页
    2.9 实时定量逆转录聚合酶链式反应(q PCR)第19-20页
    2.10数据处理第20页
3.结果第20-32页
    3.1 LCT处理24小时对神经元活性无明显影响第20-21页
    3.2 LCT促进原代神经元突起发育并干扰E2对突起发育的促进作用第21-23页
    3.3 LCT促进原代神经元PSD95的发育并干扰E2对PSD95发育的促进作用第23-25页
    3.4 LCT促进HT22细胞PSD95的发育并干扰E2对PSD95发育的促进作用第25-27页
    3.5 LCT上调HT22细胞ERα 表达并干扰E2对ERα 表达的促进作用第27-28页
    3.6 LCT上调Akt磷酸化水平并干扰E2对Akt磷酸化的促进作用第28-30页
    3.7 LCT上调 4E-BP1磷酸化水平并干扰E2对 4E-BP1磷酸化的促进作用第30-31页
    3.8 LCT与E2对CREB的磷酸化水平无明显改变第31-32页
    3.9 LCT与E2对PSD95的m RNA水平变化均无明显改变。第32页
4.讨论第32-38页
    4.1 雌激素对神经发育的促进作用第32-33页
    4.2 LCT的拟雌激素特性第33-34页
    4.3 LCT对原代海马神经元突起发育的影响第34页
    4.4 LCT对神经元PSD95表达的影响第34-35页
    4.5 LCT对HT22细胞ERα 表达的影响第35-36页
    4.6 LCT对PI3K信号通路的影响第36-37页
    4.7 LCT对PSD95 m RNA的影响第37页
    4.8 LCT对E2促进PSD95表达的干扰作用第37-38页
5.结论第38-39页
参考文献第39-45页
个人简历第45-46页
致谢第46-47页
综述第47-67页
    参考文献第57-67页

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