| 英文缩略词表 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9-10页 |
| 1.前言 | 第11-13页 |
| 2.材料与方法 | 第13-20页 |
| 2.1 主要材料与仪器 | 第13-15页 |
| 2.2 动物来源与处理 | 第15页 |
| 2.3 原代海马神经元提取及培养 | 第15-16页 |
| 2.4 HT22细胞来源及培养 | 第16-17页 |
| 2.5 细胞染毒 | 第17页 |
| 2.6 CCK-8 检测细胞活性 | 第17页 |
| 2.7 免疫荧光细胞化学 | 第17-18页 |
| 2.8 免疫蛋白印记 | 第18-19页 |
| 2.9 实时定量逆转录聚合酶链式反应（q PCR） | 第19-20页 |
| 2.10数据处理 | 第20页 |
| 3.结果 | 第20-32页 |
| 3.1 LCT处理24小时对神经元活性无明显影响 | 第20-21页 |
| 3.2 LCT促进原代神经元突起发育并干扰E2对突起发育的促进作用 | 第21-23页 |
| 3.3 LCT促进原代神经元PSD95的发育并干扰E2对PSD95发育的促进作用 | 第23-25页 |
| 3.4 LCT促进HT22细胞PSD95的发育并干扰E2对PSD95发育的促进作用 | 第25-27页 |
| 3.5 LCT上调HT22细胞ERα 表达并干扰E2对ERα 表达的促进作用 | 第27-28页 |
| 3.6 LCT上调Akt磷酸化水平并干扰E2对Akt磷酸化的促进作用 | 第28-30页 |
| 3.7 LCT上调 4E-BP1磷酸化水平并干扰E2对 4E-BP1磷酸化的促进作用 | 第30-31页 |
| 3.8 LCT与E2对CREB的磷酸化水平无明显改变 | 第31-32页 |
| 3.9 LCT与E2对PSD95的m RNA水平变化均无明显改变。 | 第32页 |
| 4.讨论 | 第32-38页 |
| 4.1 雌激素对神经发育的促进作用 | 第32-33页 |
| 4.2 LCT的拟雌激素特性 | 第33-34页 |
| 4.3 LCT对原代海马神经元突起发育的影响 | 第34页 |
| 4.4 LCT对神经元PSD95表达的影响 | 第34-35页 |
| 4.5 LCT对HT22细胞ERα 表达的影响 | 第35-36页 |
| 4.6 LCT对PI3K信号通路的影响 | 第36-37页 |
| 4.7 LCT对PSD95 m RNA的影响 | 第37页 |
| 4.8 LCT对E2促进PSD95表达的干扰作用 | 第37-38页 |
| 5.结论 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-45页 |
| 个人简历 | 第45-46页 |
| 致谢 | 第46-47页 |
| 综述 | 第47-67页 |
| 参考文献 | 第57-67页 |
