| 项目资助 | 第1-5页 |
| 缩略词 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 目录 | 第12-15页 |
| 第一章 耐辐射球菌的研究综述 | 第15-52页 |
| ·DNA损伤抗性 | 第19-21页 |
| ·DNA损伤的耐受机制 | 第21-29页 |
| ·细胞结构 | 第21-22页 |
| ·基因组拷贝数 | 第22-23页 |
| ·类核的组织结构 | 第23-24页 |
| ·锰离子的含量 | 第24-25页 |
| ·细胞对辐射损伤的反应 | 第25-26页 |
| ·其它蛋白对耐受机制的贡献 | 第26-28页 |
| ·DNA末端保护作用 | 第28-29页 |
| ·DNA损伤修复途径 | 第29-37页 |
| ·切除修复系统 | 第29页 |
| ·错配修复系统 | 第29页 |
| ·SOS反应 | 第29-30页 |
| ·不依赖RecA的DNA双链断裂修复 | 第30-33页 |
| ·同源重组修复 | 第33-37页 |
| ·潜在DNA断裂假说 | 第37-39页 |
| ·总结 | 第39-40页 |
| ·参考文献 | 第40-52页 |
| 第二章 耐辐射球菌RadA参与了DNA损伤修复过程 | 第52-67页 |
| ·引言 | 第52-53页 |
| ·研究材料与方法 | 第53-56页 |
| ·菌株,质粒及生长条件 | 第53-54页 |
| ·耐辐射球菌radA突变体的构建 | 第54-55页 |
| ·补偿质粒的构建 | 第55-56页 |
| ·γ射线和紫外线辐射以及过氧化氢处理下细胞存活率分析 | 第56页 |
| ·实验结果与分析 | 第56-63页 |
| ·RadA蛋白在细菌中高度保守 | 第56-59页 |
| ·radA基因突变导致耐辐射球菌对γ射线和紫外线辐照的敏感性轻度增加 | 第59-62页 |
| ·大肠杆菌和耐辐射球菌radA能完全补偿耐辐射球菌radA突变体对γ射线和紫外线辐照的抗性 | 第62页 |
| ·耐辐射球菌RadA不同的结构域行使不同的功能 | 第62-63页 |
| ·讨论 | 第63-64页 |
| ·参考文献 | 第64-67页 |
| 第三章 耐辐射球菌RecD参与了抗氧化过程 | 第67-84页 |
| ·引言 | 第67-69页 |
| ·研究材料与方法 | 第69-74页 |
| ·菌株,质粒及生长条件 | 第70页 |
| ·耐辐射球菌recD基因突变体的构建 | 第70-72页 |
| ·补偿质粒的构建 | 第72-73页 |
| ·γ射线和紫外线辐射以及过氧化氢处理下细胞存活率分析 | 第73页 |
| ·抗氧化活性分析 | 第73-74页 |
| ·过氧化氢酶和过氧化物歧化酶活性的染色分析 | 第74页 |
| ·抗氧化酶活性分析 | 第74页 |
| ·实验结果与分析 | 第74-79页 |
| ·recD基因的突变导致耐辐射球菌对过氧化氢氧化胁迫极其敏感 | 第74-75页 |
| ·只有耐辐射球菌RecD可以完全补偿MD对过氧化氢的抗性,而耐辐射球菌RecD的两个结构域和大肠杆菌RecD都不能补偿 | 第75-77页 |
| ·recD基因的突变降低了耐辐射球菌的活性氧自由基的清除能力 | 第77-78页 |
| ·recD基因的突变消弱了过氧化氢酶B的活性 | 第78-79页 |
| ·讨论 | 第79-82页 |
| ·RecD通过影响自由基清除能力和过氧化氢酶的活性参与了耐辐射球菌的抗氧化过程 | 第79-80页 |
| ·特有的结构域组织方式赋予了耐辐射球菌RecD抗氧化功能 | 第80-82页 |
| ·参考文献 | 第82-84页 |
| 第四章 耐辐射球菌不存在经典SOS反应 | 第84-108页 |
| ·引言 | 第84-88页 |
| ·实验材料与方法 | 第88-91页 |
| ·菌株、质粒及生长条件 | 第88页 |
| ·突变体的构建 | 第88-90页 |
| ·γ射线和紫外线辐射以及过氧化氢处理下细胞存活率分析 | 第90页 |
| ·免疫印记分析 | 第90页 |
| ·DNA芯片分析 | 第90-91页 |
| ·实验结果与分析 | 第91-97页 |
| ·lexA1和lexA2双突变影响耐辐射球菌的生长 | 第91页 |
| ·lexA1和lexA2双突变增加了耐辐射球菌对紫外线和过氧化氢处理的抗性 | 第91-93页 |
| ·LexA1和LexA2一起也不参与RecA的诱导表达 | 第93-94页 |
| ·LexA1和LexA2共同调控着许多代谢和调控途径 | 第94-97页 |
| ·讨论 | 第97-105页 |
| ·参考文献 | 第105-108页 |
| 第五章 PprI-RecX-RecA调控通路的发现 | 第108-126页 |
| ·引言 | 第108-110页 |
| ·实验材料与方法 | 第110-113页 |
| ·菌株、质粒及生长条件 | 第110页 |
| ·突变体MX和MIX的构建 | 第110-111页 |
| ·补偿质粒的构建 | 第111-112页 |
| ·γ射线和紫外线辐射以及过氧化氢处理下细胞存活率分析 | 第112页 |
| ·同源重组频率分析 | 第112页 |
| ·免疫印记分析 | 第112页 |
| ·抗氧化活性分析 | 第112页 |
| ·抗氧化酶活性分析 | 第112-113页 |
| ·实验结果与分析 | 第113-119页 |
| ·recX突变能够完全恢复pprI单突变体对紫外线和过氧化氢处理的抗性 | 第113-116页 |
| ·耐辐射球菌RecA能够补偿pprI单突变体对紫外线和过氧化氢处理的抗性而PprA却不能 | 第116-117页 |
| ·recX的突变消除了PprI对RecA和PprA的正调控效应 | 第117-119页 |
| ·讨论 | 第119-122页 |
| ·参考文献 | 第122-126页 |
| 第六章 总结与展望 | 第126-130页 |
| ·研究总结 | 第126-128页 |
| ·本研究的不足之处 | 第128页 |
| ·研究展望 | 第128-130页 |
| 致谢 | 第130-132页 |
| 本论文的主要创新点 | 第132-133页 |
| 攻读博士学位期间所发表的论文 | 第133页 |
