| 致谢 | 第1-9页 |
| 摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-13页 |
| 缩写对照表 | 第13-15页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-23页 |
| ·前言 | 第15-16页 |
| ·烟酸研究进展 | 第16-20页 |
| ·烟酸的双重性质 | 第16-17页 |
| ·烟酸与游离脂肪酸的动员 | 第17页 |
| ·烟酸对血浆中脂蛋白含量的影响 | 第17-18页 |
| ·烟酸与动脉粥样硬化 | 第18页 |
| ·烟酸与皮肤潮红 | 第18-19页 |
| ·烟酸在体内的结合位点 | 第19-20页 |
| ·烟酸对脂肪细胞中cAMP含量的调控 | 第20页 |
| ·烟酸受体研究进展 | 第20-22页 |
| ·烟酸受体的发现 | 第20页 |
| ·烟酸受体的基本特点和功能 | 第20-21页 |
| ·烟酸受体的结构 | 第21-22页 |
| ·展望 | 第22-23页 |
| 第二章 人烟酸受体GPR109A的内吞及胞内转运机制 | 第23-42页 |
| ·前言 | 第23-24页 |
| ·材料与方法 | 第24-29页 |
| ·实验材料 | 第24-26页 |
| ·实验方法 | 第26-29页 |
| ·实验结果 | 第29-40页 |
| ·GPR109A定位及功能检测 | 第29-31页 |
| ·烟酸不能介导GPR109B的内吞 | 第31页 |
| ·GPR109A配体浓度依赖性和时间依赖性内吞 | 第31-32页 |
| ·网格蛋白和发动蛋白对GPR109A内吞的影响 | 第32-34页 |
| ·GPR109A内吞后的分布 | 第34-35页 |
| ·不同激酶对GPR109A内吞的影响 | 第35页 |
| ·GR109A受体内吞后的再循环 | 第35-37页 |
| ·PTX对GPR109A介导信号转导以及内吞的影响 | 第37-38页 |
| ·GRKs和Arrestins对GPR109A内吞的影响 | 第38-39页 |
| ·GPR109A内吞模式图 | 第39-40页 |
| ·讨论 | 第40-42页 |
| 第三章 烟酸受体GPR109A羧基端对其功能的调控 | 第42-56页 |
| ·前言 | 第42页 |
| ·材料与方法 | 第42-44页 |
| ·实验材料 | 第42-43页 |
| ·实验方法 | 第43-44页 |
| ·结果分析 | 第44-53页 |
| ·GPR109A C-末端缺失突变体定位分析 | 第44-47页 |
| ·细GPR109A C-末端缺失突变体功能鉴定 | 第47-48页 |
| ·影响受体内吞C-末端关键区域和氨基酸位点的鉴定 | 第48-50页 |
| ·影响arrestin3膜转运和受体失敏C-末端关键氨基酸位点的鉴定 | 第50-51页 |
| ·影响受体自激活C-末端关键区域的鉴定 | 第51-53页 |
| ·讨论 | 第53-56页 |
| 第四章 人烟酸受体GPR109A介导的MAPK信号通路 | 第56-74页 |
| ·前言 | 第56-57页 |
| ·材料与方法 | 第57-58页 |
| ·实验材料 | 第57页 |
| ·实验方法 | 第57-58页 |
| ·结果分析 | 第58-70页 |
| ·GPR109A介导的浓度依赖性和时间梯度ERK1/2活化 | 第58-60页 |
| ·PTX对GPR109A介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第60-61页 |
| ·PKC激酶对GPR109A介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第61-63页 |
| ·EGFR和PDGFR对GPR109A介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第63-65页 |
| ·PI3K和Src对GPR109A介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第65-66页 |
| ·G_(βγ)亚基对GPR109A介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第66-67页 |
| ·Arrestins对GPR109A介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第67-69页 |
| ·GPR109A介导的ERK1/2磷酸化模式图 | 第69-70页 |
| ·讨论 | 第70-74页 |
| 第五章 全文总结 | 第74-77页 |
| ·全文总结 | 第74-75页 |
| ·本论文的主要研究成果 | 第75-76页 |
| ·创新点 | 第76页 |
| ·本论文的后续研究展望 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-83页 |
| 作者简介 | 第83-84页 |
