| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略语中英文对照 | 第11-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-27页 |
| 1.1 研究背景 | 第13-25页 |
| 1.1.1 肝细胞癌概况 | 第13-14页 |
| 1.1.2 G蛋白偶联受体(GPCR) | 第14-19页 |
| 1.1.3 Adhesion-GPCRs(Adhesion-GPCRs)和肿瘤 | 第19-24页 |
| 1.1.4 GPR110 | 第24-25页 |
| 1.2 拟解决的科学问题 | 第25页 |
| 1.3 目的和意义 | 第25页 |
| 1.4 研究内容 | 第25-27页 |
| 第二章 材料与方法 | 第27-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第27-32页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第27页 |
| 2.1.2 实验仪器 | 第27-28页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第28-30页 |
| 2.1.4 主要溶液及其配制 | 第30-32页 |
| 2.2 实验方法 | 第32-49页 |
| 2.2.1 小鼠基因组DNA的提取 | 第32页 |
| 2.2.2 小鼠基因型鉴定 | 第32-33页 |
| 2.2.3 构建小鼠疾病模型 | 第33-34页 |
| 2.2.4 血清生化相关指标的活性含量测定 | 第34页 |
| 2.2.5 免疫印迹(Western Blot) | 第34-36页 |
| 2.2.6 H&E染色 | 第36-38页 |
| 2.2.7 石蜡切片免疫组化染色 | 第38-39页 |
| 2.2.8 天狼星红染色 | 第39页 |
| 2.2.9 BrdU增殖实验 | 第39-40页 |
| 2.2.10 TUNEL染色 | 第40-41页 |
| 2.2.11 从组织(细胞)中提取总RNA | 第41-42页 |
| 2.2.12 qRT-PCR | 第42-44页 |
| 2.2.13 细胞培养 | 第44-45页 |
| 2.2.14 瞬时转染细胞 | 第45页 |
| 2.2.15 细胞刮痕实验 | 第45-46页 |
| 2.2.16 细胞迁移实验 | 第46页 |
| 2.2.17 细胞增殖曲线检测 | 第46页 |
| 2.2.18 ELISA检测血清中IL-6的量 | 第46-47页 |
| 2.2.19 裸鼠皮下成瘤模型 | 第47-48页 |
| 2.2.20 统计学分析 | 第48-49页 |
| 第三章 实验结果 | 第49-83页 |
| 3.1 Gpr110小鼠组织表达谱的检测 | 第49-50页 |
| 3.2 Gpr110的缺失并不影响小鼠的正常发育和生长 | 第50-52页 |
| 3.3 在CCl_4刺激后,Gpr110~(-/-)小鼠表现出较轻的肝组织损伤和肝细胞的代偿性增殖 | 第52-59页 |
| 3.3.1 在CCl_4刺激后,Gpr110~(-/-)小鼠表现出较轻的肝组织损伤 | 第52-55页 |
| 3.3.2 在CCl_4刺激后,Gpr110~(-/-)小鼠肝细胞凋亡较少 | 第55-56页 |
| 3.3.3 Gpr110~(-/-)小鼠肝脏急性损伤后,肝细胞代偿性增殖弱 | 第56页 |
| 3.3.4 Gpr110~(-/-)小鼠较野生型小鼠肝脏急性损伤后,炎症反应重。 | 第56-58页 |
| 3.3.5 Gpr110~(-/-)小鼠和野生型小鼠相比,肝脏代谢CCl_4的能力没有明显的差异 | 第58-59页 |
| 3.4 Gpr110的缺失延迟了CCl_4引起的肝脏纤维化 | 第59-64页 |
| 3.4.1 Gpr110~(-/-)小鼠和野生型小鼠相比在CCl_4作用后纤维化水平低 | 第59-60页 |
| 3.4.2 Gpr110的缺失减弱了CCl_4引起的肝脏星状细胞活化 | 第60-62页 |
| 3.4.3 慢性纤维化期间Gpr110~(-/-)小鼠较野生型小鼠肝脏炎症反应 | 第62-64页 |
| 3.5 Gpr110的缺失阻碍了化学诱癌剂诱导的小鼠肝癌形成 | 第64-74页 |
| 3.5.1 Gpr110~(-/-)小鼠较野生型小鼠肝癌迟发 | 第64-66页 |
| 3.5.2 化学诱癌剂诱导出的肿瘤细胞学类型为肝细胞癌 | 第66-67页 |
| 3.5.3 Gpr110~(-/-)小鼠肿瘤发生率低,小鼠生存期较长 | 第67-68页 |
| 3.5.4 Gpr110的缺失严重影响了小鼠肝脏肿瘤组织块裸鼠皮下成瘤能力 | 第68-70页 |
| 3.5.5 Gpr110的缺失并没有影响到小鼠肿瘤细胞的生长 | 第70-74页 |
| 3.6 Gpr110的缺失导致小鼠肝脏肿瘤中较高水平的IL-6/STAT3信号通路的活化 | 第74-77页 |
| 3.7 Gpr110的缺失导致IL-6/STAT3信号通路过度活化在CCl_4诱导的肝损伤和肝纤维化阶段也能检测到 | 第77-79页 |
| 3.8 抑制IL-6/STAT3信号通路活化可促进Gpr110~(-/-)小鼠肝癌形成 | 第79-83页 |
| 第四章 讨论 | 第83-86页 |
| 第五章 结论 | 第86-87页 |
| 第六章 参考文献 | 第87-95页 |
| 附录一：学术论文目录及个人简历 | 第95-97页 |
| 学术论文 | 第95页 |
| 个人简历 | 第95-96页 |
| 教育背景 | 第96-97页 |
| 致谢 | 第97-101页 |
