| 摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-10页 |
| 第一章 绪论 | 第13-19页 |
| 1.1 本文的研究目的及意义 | 第13-16页 |
| 1.2 本文主要工作 | 第16-17页 |
| 1.3 本文的组织与结构 | 第17-19页 |
| 第二章 数据来源和相关方法介绍 | 第19-33页 |
| 2.1 本研究的数据来源 | 第19-21页 |
| 2.2 本文主要使用的相关算法 | 第21-33页 |
| 2.2.1 线性回归分析 | 第21-23页 |
| 2.2.2 非线性回归分析 | 第23-25页 |
| 2.2.3 主成分分析 | 第25-26页 |
| 2.2.4 主曲线分析 | 第26-27页 |
| 2.2.5 相关性分析 | 第27-29页 |
| 2.2.6 非负矩阵分解 | 第29-30页 |
| 2.2.7 本文使用的其他模型和算法 | 第30-33页 |
| 第三章 芬顿反应推动癌细胞分裂和增殖的机理分析 | 第33-65页 |
| 3.1 研究背景 | 第33-34页 |
| 3.2 研究方法 | 第34-46页 |
| 3.2.1 实验数据集 | 第34-36页 |
| 3.2.2 预测芬顿反应的存在性 | 第36-41页 |
| 3.2.3 预测芬顿反应对pH的影响 | 第41-42页 |
| 3.2.4 量化样本中芬顿反应的强度 | 第42-43页 |
| 3.2.5 预测芬顿反应对癌症各生物过程的影响 | 第43-46页 |
| 3.3 研究结果 | 第46-64页 |
| 3.3.1 癌症组织中存在芬顿反应 | 第46-50页 |
| 3.3.2 线粒体中芬顿反应促进启动两种新方式的ATP合成 | 第50-54页 |
| 3.3.3 细胞质中芬顿反应促进核酸的合成和细胞分裂 | 第54-60页 |
| 3.3.4 细胞外基质芬顿反应为癌细胞增殖提供生长信号 | 第60-62页 |
| 3.3.5 结果分析和讨论 | 第62-64页 |
| 3.4 本章小结 | 第64-65页 |
| 第四章 瓦博格效应在不同类型增殖细胞中的作用机制 | 第65-93页 |
| 4.1 研究背景 | 第65-68页 |
| 4.2 研究方法 | 第68-80页 |
| 4.2.1 实验数据集 | 第68-72页 |
| 4.2.2 预测瓦博格效应的存在性 | 第72-73页 |
| 4.2.3 系统比较癌细胞与NPC的异同 | 第73-74页 |
| 4.2.4 预测pH相关转运蛋白在细胞膜上的表达水平 | 第74-77页 |
| 4.2.5 构建基于主成分分析的pH平衡模型 | 第77-80页 |
| 4.2.6 比较瓦博格效应在不同类型增殖细胞的作用 | 第80页 |
| 4.3 研究结果 | 第80-91页 |
| 4.3.1 癌症细胞和正常增殖细胞均存在瓦博格效应 | 第80-83页 |
| 4.3.2 离子通路的表达水平在NPC和癌细胞间存在差异 | 第83页 |
| 4.3.3 pH相关转运蛋白在癌症与NPC中作用相反 | 第83-85页 |
| 4.3.4 不同类型增殖细胞调控pH的因素不同 | 第85-88页 |
| 4.3.5 不同类型增殖细胞瓦博格效应的作用不同 | 第88-91页 |
| 4.4 本章小结 | 第91-93页 |
| 第五章 总结和展望 | 第93-97页 |
| 5.1 总结 | 第93-94页 |
| 5.2 展望 | 第94-97页 |
| 参考文献 | 第97-109页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第109-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
