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HSPA13调控TNFα诱导的NF-κB激活及程序性死亡响应

致谢第5-7页
摘要第7-9页
ABSTRACT第9-10页
缩略词表第11-17页
1 引言第17-37页
    1.1 TNF信号通路概述第17-19页
    1.2 TNFα诱导的信号转导复合体第19-24页
    1.3 RIP1功能的调理机制第24-27页
    1.4 NF-κB信号第27-30页
    1.5 凋亡第30页
    1.6 程序性坏死第30-32页
    1.7 热休克蛋白HSPA13简介第32-35页
    1.8 总结第35-37页
2 材料与方法第37-57页
    2.1 主要实验材料第37-46页
    2.2 试验方法与步骤第46-57页
3 结果与分析第57-87页
    3.1 HSPA13是全新的RIP1相互作用蛋白第57-61页
    3.2 HSPA13促进TNFα介导的NF-κB激活第61-65页
    3.3 HSPA13抑制TNFα介导的细胞凋亡第65-68页
    3.4 HSPA13抑制TNFα介导的细胞坏死第68-69页
    3.5 HSPA13选择性结合TNFR1、RIP1和TRAF2第69-71页
    3.6 HSPA13受信号复合体Ⅰ招募第71-72页
    3.7 HSPA13促进信号复合体Ⅰ稳定性第72-75页
    3.8 HSPA13抑制信号复合体Ⅱa/b形成第75-77页
    3.9 HSPA13的调控作用依赖于RIP1和TNFR1第77-79页
    3.10 过表达HSPA13调控斑马鱼TNFα信号响应第79-82页
    3.11 敲除HSPA13导致斑马鱼胚胎死亡第82-84页
    3.12 HSPA13调控机制的探讨第84-87页
4 总结与展望第87-91页
参考文献第91-97页
作者简历第97页

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