致谢 | 第5-7页 |
摘要 | 第7-9页 |
ABSTRACT | 第9-10页 |
缩略词表 | 第11-17页 |
1 引言 | 第17-37页 |
1.1 TNF信号通路概述 | 第17-19页 |
1.2 TNFα诱导的信号转导复合体 | 第19-24页 |
1.3 RIP1功能的调理机制 | 第24-27页 |
1.4 NF-κB信号 | 第27-30页 |
1.5 凋亡 | 第30页 |
1.6 程序性坏死 | 第30-32页 |
1.7 热休克蛋白HSPA13简介 | 第32-35页 |
1.8 总结 | 第35-37页 |
2 材料与方法 | 第37-57页 |
2.1 主要实验材料 | 第37-46页 |
2.2 试验方法与步骤 | 第46-57页 |
3 结果与分析 | 第57-87页 |
3.1 HSPA13是全新的RIP1相互作用蛋白 | 第57-61页 |
3.2 HSPA13促进TNFα介导的NF-κB激活 | 第61-65页 |
3.3 HSPA13抑制TNFα介导的细胞凋亡 | 第65-68页 |
3.4 HSPA13抑制TNFα介导的细胞坏死 | 第68-69页 |
3.5 HSPA13选择性结合TNFR1、RIP1和TRAF2 | 第69-71页 |
3.6 HSPA13受信号复合体Ⅰ招募 | 第71-72页 |
3.7 HSPA13促进信号复合体Ⅰ稳定性 | 第72-75页 |
3.8 HSPA13抑制信号复合体Ⅱa/b形成 | 第75-77页 |
3.9 HSPA13的调控作用依赖于RIP1和TNFR1 | 第77-79页 |
3.10 过表达HSPA13调控斑马鱼TNFα信号响应 | 第79-82页 |
3.11 敲除HSPA13导致斑马鱼胚胎死亡 | 第82-84页 |
3.12 HSPA13调控机制的探讨 | 第84-87页 |
4 总结与展望 | 第87-91页 |
参考文献 | 第91-97页 |
作者简历 | 第97页 |