| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 第一章 研究背景 | 第15-35页 |
| 1.1 HIV及其性传播 | 第15-16页 |
| 1.1.1 概述 | 第15页 |
| 1.1.2 HIV性传播 | 第15-16页 |
| 1.2 HIV感染与慢性免疫激活 | 第16-23页 |
| 1.2.1 免疫激活概述 | 第17-18页 |
| 1.2.2 抗逆转录病毒治疗对免疫激活的影响 | 第18-20页 |
| 1.2.3 微生物移位对免疫激活的影响 | 第20-22页 |
| 1.2.4 杀微生物剂预防HIV感染 | 第22-23页 |
| 1.3 HIV感染猴模型研究进展 | 第23-27页 |
| 1.3.1 SIV感染天然宿主 | 第23-25页 |
| 1.3.2 印度恒河猴艾滋模型 | 第25-26页 |
| 1.3.3 中国恒河猴艾滋模型 | 第26-27页 |
| 1.4 EGCG抗炎抗病毒研究进展 | 第27-35页 |
| 1.4.1 EGCG抗炎研究进展 | 第28-30页 |
| 1.4.2 EGCG抗HIV的研究进展 | 第30-31页 |
| 1.4.3 EGCG抑制精液源性多肽介导的HIV性传播 | 第31-33页 |
| 1.4.4 EGCG抗其他病毒的研究进展 | 第33-35页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第35-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第35-38页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第35页 |
| 2.1.2 细胞及病毒株 | 第35-36页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第36-37页 |
| 2.1.4 主要引物 | 第37-38页 |
| 2.2 实验方法 | 第38-46页 |
| 2.2.1 原代细胞分离及培养 | 第38-39页 |
| 2.2.2 病毒扩增及滴度测定 | 第39页 |
| 2.2.3 EGCG细胞毒性实验 | 第39-40页 |
| 2.2.4 EGCG的对小鼠直肠黏膜的影响 | 第40-41页 |
| 2.2.5 EGCG的对恒河猴直肠黏膜的影响 | 第41页 |
| 2.2.6 EGCG处理及直肠攻毒 | 第41-42页 |
| 2.2.7 流式检测CD4~+T细胞及免疫激活 | 第42页 |
| 2.2.8 血浆SHIV抗体检测 | 第42-43页 |
| 2.2.9 RT-PCR实验 | 第43-44页 |
| 2.2.10 EGCG阻断HIV gp120与CD4结合 | 第44页 |
| 2.2.11 HIV逆转录酶活性的检测 | 第44-45页 |
| 2.2.12 免疫组化 | 第45页 |
| 2.2.13 统计分析 | 第45-46页 |
| 第三章 实验结果 | 第46-79页 |
| 3.1 动物艾滋模型的建立 | 第46-47页 |
| 3.1.1 不同SIV毒株感染中国恒河猴模型的建立 | 第46-47页 |
| 3.1.2 不同途径感染中国恒河猴模型的建立 | 第47页 |
| 3.2 HIV/SIV感染诱导机体产生慢性免疫激活 | 第47-56页 |
| 3.2.1 HIV感染促进外周血PBMCs慢性免疫激活 | 第48-49页 |
| 3.2.2 SIV感染促进慢性免疫激活 | 第49-51页 |
| 3.2.3 SIV感染消耗外周和肠道淋巴组织的CD4~+T细胞 | 第51-53页 |
| 3.2.4 SIV感染促进外周及肠道淋巴细胞激活 | 第53-55页 |
| 3.2.5 慢性免疫激活与CD4~+/CD8~+比值的相关性分析 | 第55页 |
| 3.2.6 SIV感染恒河猴淋巴结中炎性因子的表达 | 第55-56页 |
| 3.3 EGCG抑制炎症反应和免疫激活 | 第56-65页 |
| 3.3.1 EGCG的细胞毒性实验 | 第56-58页 |
| 3.3.2 EGCG抑制LPS诱导的炎症反应 | 第58-59页 |
| 3.3.3 EGCG抑制LPS诱导的氧化应激 | 第59-60页 |
| 3.3.4 EGCG抑制LPS诱导的免疫激活 | 第60-61页 |
| 3.3.5 EGCG在大鼠体内抑制LPS诱导的炎症反应 | 第61-62页 |
| 3.3.6 EGCG在恒河猴体内抑制SIV感染诱导的炎症反应 | 第62-65页 |
| 3.4 EGCG抑制HIV/SIV感染,预防性传播 | 第65-79页 |
| 3.4.1 EGCG抑制HIV/SIV感染靶细胞 | 第66-68页 |
| 3.4.2 EGCG的动物毒性实验 | 第68-71页 |
| 3.4.3 EGCG预防SIV_(mac251)直肠感染食蟹猴 | 第71-72页 |
| 3.4.4 EGCG预防SHIV_(SF162P3N)直肠感染恒河猴 | 第72-76页 |
| 3.4.5 EGCG竞争性地抑制HIV gp120与CD4结合 | 第76-77页 |
| 3.4.6 EGCG抑制肠道黏膜免疫细胞激活和浸润 | 第77-79页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第79-85页 |
| 4.1 最佳动物艾滋模型的建立 | 第79-80页 |
| 4.2 免疫激活在HIV感染和治疗中的作用 | 第80-81页 |
| 4.3 临床使用EGCG预防HIV性传播 | 第81-85页 |
| 本课题的主要结论和创新点 | 第85-86页 |
| 主要结论 | 第85页 |
| 主要创新点 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-99页 |
| 缩略词表 | 第99-100页 |
| 攻博期间主要成果 | 第100-102页 |
| 致谢 | 第102页 |
