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天然产物Neoalbaconol诱导肿瘤细胞程序性坏死的分子机制

摘要第6-9页
Abstract第9-11页
英文缩写注解第14-16页
附表第16-17页
第一章 Neoalbaconol诱导肿瘤细胞发生程序性坏死第17-45页
    1.1 前言第17-26页
    1.2 实验材料与方法第26-32页
        1.2.1 材料第26-28页
        1.2.2 主要方法第28-32页
    1.3 实验结果第32-42页
        1.3.1 化合物Neoalbaconol诱导多种肿瘤细胞发生程序性坏死第32-37页
        1.3.2 RIPK是化合物neoalbaconol对细胞诱导程序性坏死的介导因子第37-42页
    1.4 分析与讨论第42-44页
    1.5 本章小结第44-45页
第二章 Neoalbaconol通过RIPK/NF-κB通路调节细胞程序性坏死第45-81页
    2.1 前言第45-51页
    2.2 材料与方法第51-60页
        2.2.1 材料第51-55页
        2.2.2 主要方法第55-60页
    2.3 实验结果第60-77页
        2.3.1 Neoalbaconol下调RIPK1泛素化水平第60-61页
        2.3.2 Neoalbaconol下调接头蛋白泛素连接酶水平第61-62页
        2.3.3 Neoalbaconol对NF-κB信号通路的调节第62-71页
        2.3.4 Neoalbaconol通过诱导TNFα自分泌导致细胞程序性坏死第71-73页
        2.3.5 Neoalbaconol通过IKKα调节TNFα的自分泌第73-77页
    2.4 分析与讨论第77-80页
    2.5 本章小结第80-81页
第三章 Neoalbaconol诱导细胞程序性坏死与线粒体功能的相关性第81-103页
    3.1 前言第81-86页
    3.2 实验材料与方法第86-93页
        3.2.1 材料第86-88页
        3.2.2 主要方法第88-93页
    3.3 实验结果第93-100页
        3.3.1 RIPK3介导化合物neoalbaconol诱导的ROS产生第93-97页
        3.3.2 化合物neoalbaconol导致线粒体功能失调第97-100页
    3.4 分析与讨论第100-102页
    3.5 本章小结第102-103页
总结论第103-105页
参考文献第105-112页
综述第112-122页
    参考文献第119-122页
攻读博士学位期间的主要研究成果第122-123页
致谢第123-124页

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