摘要 | 第6-9页 |
Abstract | 第9-11页 |
英文缩写注解 | 第14-16页 |
附表 | 第16-17页 |
第一章 Neoalbaconol诱导肿瘤细胞发生程序性坏死 | 第17-45页 |
1.1 前言 | 第17-26页 |
1.2 实验材料与方法 | 第26-32页 |
1.2.1 材料 | 第26-28页 |
1.2.2 主要方法 | 第28-32页 |
1.3 实验结果 | 第32-42页 |
1.3.1 化合物Neoalbaconol诱导多种肿瘤细胞发生程序性坏死 | 第32-37页 |
1.3.2 RIPK是化合物neoalbaconol对细胞诱导程序性坏死的介导因子 | 第37-42页 |
1.4 分析与讨论 | 第42-44页 |
1.5 本章小结 | 第44-45页 |
第二章 Neoalbaconol通过RIPK/NF-κB通路调节细胞程序性坏死 | 第45-81页 |
2.1 前言 | 第45-51页 |
2.2 材料与方法 | 第51-60页 |
2.2.1 材料 | 第51-55页 |
2.2.2 主要方法 | 第55-60页 |
2.3 实验结果 | 第60-77页 |
2.3.1 Neoalbaconol下调RIPK1泛素化水平 | 第60-61页 |
2.3.2 Neoalbaconol下调接头蛋白泛素连接酶水平 | 第61-62页 |
2.3.3 Neoalbaconol对NF-κB信号通路的调节 | 第62-71页 |
2.3.4 Neoalbaconol通过诱导TNFα自分泌导致细胞程序性坏死 | 第71-73页 |
2.3.5 Neoalbaconol通过IKKα调节TNFα的自分泌 | 第73-77页 |
2.4 分析与讨论 | 第77-80页 |
2.5 本章小结 | 第80-81页 |
第三章 Neoalbaconol诱导细胞程序性坏死与线粒体功能的相关性 | 第81-103页 |
3.1 前言 | 第81-86页 |
3.2 实验材料与方法 | 第86-93页 |
3.2.1 材料 | 第86-88页 |
3.2.2 主要方法 | 第88-93页 |
3.3 实验结果 | 第93-100页 |
3.3.1 RIPK3介导化合物neoalbaconol诱导的ROS产生 | 第93-97页 |
3.3.2 化合物neoalbaconol导致线粒体功能失调 | 第97-100页 |
3.4 分析与讨论 | 第100-102页 |
3.5 本章小结 | 第102-103页 |
总结论 | 第103-105页 |
参考文献 | 第105-112页 |
综述 | 第112-122页 |
参考文献 | 第119-122页 |
攻读博士学位期间的主要研究成果 | 第122-123页 |
致谢 | 第123-124页 |