首页--医药、卫生论文--神经病学与精神病学论文--精神病学论文--脑器质性精神障碍论文

脑内LPL表达的变化在高脂饮食影响阿尔茨海默病发生发展中的作用及其调控机制

摘要第4-8页
Abstract第8-12页
英文缩略语第13-17页
第一部分 :高脂饮食对AD模型小鼠神经行为学及脑内Aβ沉积的影响第17-36页
    1 前言第17-18页
    2 材料和方法第18-26页
        2.1 主要仪器与试剂第18-21页
        2.2 实验动物分组、处理及样品采集第21-22页
        2.3 检测指标及方法第22-26页
        2.4 统计学处理第26页
    3 结果第26-33页
        3.1 一般状况观察、体重及脑体比第26-27页
        3.2 体成分及血脂水平变化情况第27-29页
        3.3 神经行为学变化情况第29-31页
        3.4 脑组织Aβ沉积及血清Aβ含量变化第31页
        3.5 脑微血管内皮细胞Aβ沉积情况第31-33页
    4 讨论第33-35页
    5 结论第35-36页
第二部分 :高脂饮食对AD模型小鼠LPL表达及自噬水平的影响第36-52页
    1 前言第36-37页
    2 材料和方法第37-46页
        2.1 主要仪器与试剂第37-42页
        2.2 实验动物分组、处理及样品采集第42页
        2.3 检测指标及方法第42-45页
        2.4 统计学处理第45-46页
    3 结果第46-50页
        3.1 脑皮质LPL表达第46页
        3.2 脑微血管内皮细胞LPL表达第46-48页
        3.3 肌肉中LPL表达情况第48页
        3.4 脂肪中LPL表达情况第48页
        3.5 脑皮质自噬水平相关蛋白表达第48-50页
    4 讨论第50-51页
    5 结论第51-52页
第三部分 :HDAC1/2/3和mir-29a在高脂饮食调节AD脑内LPL表达的作用及机制第52-69页
    1 前言第52-53页
    2 材料和方法第53-61页
        2.1 主要仪器与试剂第53-57页
        2.2 实验动物分组、处理及样品采集第57-58页
        2.3 SH-SY5Y细胞培养第58页
        2.4 检测指标及方法第58-61页
        2.5 统计学处理第61页
    3 结果第61-66页
        3.1 脑皮质组蛋白乙酰化水平第61-62页
        3.2 脑皮质HDACs表达第62-63页
        3.3 脑皮质mir-29a表达第63-64页
        3.4 沉默HDAC1、2、3的细胞mir-29a、LPL表达第64-65页
        3.5 mir-29a抑制剂和模拟物对LPL表达影响第65-66页
    4 讨论第66-68页
    5 结论第68-69页
本研究创新性的自我评价第69-70页
参考文献第70-78页
文献综述第78-94页
    参考文献第85-94页
攻读学位期间取得的研究成果第94-95页
致谢第95-96页
个人简历第96页

论文共96页,点击 下载论文
上一篇:儿童肥胖社会决定因素作用模式研究及防控策略构建
下一篇:间歇性禁食对阿尔茨海默病大脑皮质水通道蛋白4极性分布的影响及其作用机制