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EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制研究

摘要第4-7页
Abstract第7-10页
目录第11-13页
英文缩写注解第13-15页
第一章 前言第15-19页
第二章 EGCG靶向调控p53翻译后修饰抗肺癌的分子机制第19-54页
    2.1 研究背景第19-27页
    2.2 材料和方法第27-34页
        2.2.1 材料第27-30页
        2.2.2 主要方法第30-34页
    2.3 实验结果第34-47页
        2.3.1 EGCG剂量依赖性抑制肺癌细胞的停泊非依赖生长第34-36页
        2.3.2 基因沉默(Knock down)p53增强了肺癌细胞系A549对EGCG的耐受能力第36-37页
        2.3.3 EGCG上调p53及其靶基因的表达第37-38页
        2.3.4 EGCG延长p53和MDM2的半衰期第38-39页
        2.3.5 EGCG上调p53 ser15和ser20磷酸化第39-40页
        2.3.6 EGCG促进p53的核积聚第40-41页
        2.3.7 EGCG上调p53的反式激活能力第41-42页
        2.3.8 EGCG抑制p53的泛素化降解第42-45页
        2.3.9 EGCG抑制p53与MDM2的相互作用第45-47页
    2.4 分析与讨论第47-53页
    2.5 结论第53-54页
第三章 EGCG靶向调控EGFR信号通路抗肺癌分子机制第54-83页
    3.1 研究背景第54-65页
    3.2 材料和方法第65-70页
        3.2.1 材料第65-67页
        3.2.2 主要方法第67-70页
    3.3 实验结果第70-78页
        3.3.1 EGCG剂量依赖性抑制EGFR的酪氨酸激酶活性及下游信号通路第70-73页
        3.3.2 EGCG抑制EGFR总蛋白表达水平及其胞膜定位第73-74页
        3.3.3 EGCG抑制EGFR的核积聚第74-75页
        3.3.4 EGCG抑制EGFR的反式激活能力第75-76页
        3.3.5 EGCG抑制EGFR靶基因cyclin D1的表达第76-77页
        3.3.6 EGCG诱导肺癌细胞周期阻滞于G_1期第77-78页
    3.4 分析与讨论第78-82页
    3.5 结论第82-83页
第四章 本研究的创新点第83-84页
参考文献第84-98页
综述第98-115页
    参考文献第108-115页
攻读学位期间主要的研究成果目录第115-117页
致谢第117-118页

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