| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 第一章 阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPARγ的作用研究 | 第15-31页 |
| 1 前言 | 第15-16页 |
| 2 材料方法 | 第16-20页 |
| 2.1 病人资料 | 第16页 |
| 2.2 细胞的制备及培养 | 第16-17页 |
| 2.3 实时荧光定量PCR | 第17-18页 |
| 2.4 流式细胞术 | 第18页 |
| 2.5 酶联免疫吸附试验（ELISA） | 第18-20页 |
| 2.5.1 TNF-α和MCP-1 的ELISA检测 | 第18-19页 |
| 2.5.2 PPARγ活性的ELISA检测 | 第19页 |
| 2.5.3 ERK和p38 MAPK的总含量和磷酸化ERK和p38 MAPK含量的ELISA检测 | 第19-20页 |
| 2.6 Western blot | 第20页 |
| 2.7 数据分析 | 第20页 |
| 3. 结果 | 第20-26页 |
| 3.1 阿托伐他汀治疗前后M2标记物实时荧光定量PCR检测结果和活性PPARγ ELISA检测结果 | 第20-21页 |
| 3.2 阿托伐他汀诱导PPARγ表达和激活的体外试验结果 | 第21-22页 |
| 3.3 CD206和CD163表达水平检测 | 第22-23页 |
| 3.4 阿托伐他汀所介导的PPARγ的激活和单核细胞趋向于向着M2巨噬细胞分化的作用途径研究 | 第23-26页 |
| 4 讨论 | 第26-28页 |
| 参考文献 | 第28-31页 |
| 第二章 动脉粥样硬化的相关炎症因子的检测 | 第31-46页 |
| 1 前言 | 第31-32页 |
| 2 材料和方法 | 第32-35页 |
| 2.1 一般资料 | 第32页 |
| 2.2 病史采集 | 第32页 |
| 2.3 血清采集 | 第32页 |
| 2.4 实验试剂及仪器 | 第32-33页 |
| 2.5 测定方法 | 第33-34页 |
| 2.5.1 酶联免疫吸附试验（ELISA）检测方法 | 第33-34页 |
| 2.5.2 MDA的检测：按比色法试剂盒说明书操作 | 第34页 |
| 2.6 判定标准 | 第34-35页 |
| 2.7 制作相关炎症因子的ROC曲线 | 第35页 |
| 2.8 统计学分析 | 第35页 |
| 3 结果 | 第35-39页 |
| 3.1 一般临床资料 | 第35-36页 |
| 3.2 各炎症因子的含量检测结果 | 第36-37页 |
| 3.3 ROC曲线 | 第37-39页 |
| 4 小结 | 第39页 |
| 5 讨论 | 第39-43页 |
| 参考文献 | 第43-46页 |
| 第三章 相关炎症因子对动脉粥样硬化的诊断模型建立 | 第46-60页 |
| 1 前言 | 第46-47页 |
| 2 方法 | 第47-48页 |
| 2.1 基于Logistic回归分析建立诊断模型 | 第47页 |
| 2.2 基于支持向量机诊断模型的建立 | 第47-48页 |
| 2.3 基于BP神经网络建立诊断模型 | 第48页 |
| 2.4 统计学分析 | 第48页 |
| 3 结果 | 第48-54页 |
| 3.1 Logistic回归分析结果 | 第48-50页 |
| 3.2 6 个指标单独及联合检测的Logistic回归模型的ROC曲线分析 | 第50-52页 |
| 3.3 基于SVM的诊断模型的建立 | 第52-53页 |
| 3.4 基于BP神经网络的诊断模型的建立 | 第53-54页 |
| 4 小结 | 第54-55页 |
| 5 讨论 | 第55-60页 |
| 参考文献 | 第60-62页 |
| 研究创新与不足 | 第62-63页 |
| 1 研究创新 | 第62页 |
| 2 研究不足 | 第62-63页 |
| 综述 | 第63-91页 |
| 参考文献 | 第83-91页 |
| 附表 中英文对照表 | 第91-93页 |
| 攻读博士期间发表的论文及参与的项目 | 第93-94页 |
| 致谢 | 第94页 |
