| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-13页 |
| 前言 | 第13-19页 |
| 研究现状、成果 | 第13-17页 |
| 研究目的 | 第17页 |
| 研究方法 | 第17-19页 |
| 一、不同培养条件下ARPE-19 细胞氧化应激水平的变化 | 第19-49页 |
| 1.1 对象和方法 | 第19-32页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第19-22页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第22-31页 |
| 1.1.3 统计学方法 | 第31-32页 |
| 1.2 结果 | 第32-37页 |
| 1.2.1 ARPE-19 细胞形态学观察 | 第32-33页 |
| 1.2.2 ARPE-19 细胞的活力检测(MTT法) | 第33-34页 |
| 1.2.3 ARPE-19 细胞内的氧化应激水平 | 第34-37页 |
| 1.3 讨论 | 第37-48页 |
| 1.3.1 糖尿病视网膜病变研究模型的选择 | 第37-41页 |
| 1.3.2 细胞内氧化应激的检测方法 | 第41-46页 |
| 1.3.3 血糖波动与氧化应激的关系 | 第46-48页 |
| 1.4 小结 | 第48-49页 |
| 二、血糖波动条件下ARPE-19 细胞内自噬水平的变化 | 第49-77页 |
| 2.1 对象和方法 | 第49-62页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第49-55页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第55-62页 |
| 2.1.3 统计学方法 | 第62页 |
| 2.2 结果 | 第62-66页 |
| 2.2.1 透射电镜下自噬体的形成 | 第62-63页 |
| 2.2.2 自噬相关蛋白的表达 | 第63-64页 |
| 2.2.3 自噬通量的变化 | 第64-65页 |
| 2.2.4 氧化应激与自噬之间关系 | 第65-66页 |
| 2.3 讨论 | 第66-75页 |
| 2.3.1 透射电镜检测自噬体的形成 | 第66-68页 |
| 2.3.2 自噬通量检测的重要意义 | 第68-72页 |
| 2.3.3 自噬与氧化应激的关系 | 第72-75页 |
| 2.4 小结 | 第75-77页 |
| 三、血糖波动条件下诱导ARPE-19 细胞自噬启动的途径 | 第77-88页 |
| 3.1 对象和方法 | 第77-80页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第77-78页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第78-80页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第80页 |
| 3.2 结果 | 第80-84页 |
| 3.2.1 HMGB1在ARPE-19 细胞内的分布情况 | 第80-81页 |
| 3.2.2 阻断HMGB1后ARPE-19 细胞内自噬水平的变化 | 第81-82页 |
| 3.2.3 阻断HMGB1后ARPE-19 细胞内ROS水平 | 第82-84页 |
| 3.3 讨论 | 第84-87页 |
| 3.3.1 HMGB1的发现及基本特点 | 第84-85页 |
| 3.3.2 HMGB1、氧化应激与自噬 | 第85-87页 |
| 3.4 小结 | 第87-88页 |
| 全文结论 | 第88-90页 |
| 论文创新点 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-103页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第103-104页 |
| 综述 糖尿病视网膜病变中氧化应激与自噬研究进展 | 第104-122页 |
| 综述参考文献 | 第116-122页 |
| 致谢 | 第122-124页 |
| 个人简历 | 第124页 |
