| 摘要 | 第6-12页 |
| Abstract | 第12-13页 |
| 缩略词表 | 第14-16页 |
| 第一部分 RMP在肝脏恶性肿瘤中对自噬的调节依赖于p53的状态 | 第16-49页 |
| 前言 | 第16-18页 |
| 材料和方法 | 第18-21页 |
| 一、材料 | 第18页 |
| 二、方法 | 第18-21页 |
| 实验结果 | 第21-41页 |
| 一、RMP在肝母细胞瘤组织中高表达 | 第21-22页 |
| 二、干扰RMP抑制肝母细胞瘤细胞的增殖 | 第22-24页 |
| 三、干扰RMP抑制肝母细胞瘤细胞的克隆形成 | 第24-25页 |
| 四、干扰RMP引起肝母细胞瘤细胞发生衰老 | 第25-27页 |
| 五、干扰RMP对肝脏肿瘤细胞自噬水平的调节呈双向性 | 第27-29页 |
| 六、干扰RMP能引起衰老相关分子的上调 | 第29-30页 |
| 七、RMP差异调节自噬的细胞中p53的状态不同 | 第30-34页 |
| 八、过表达RMP能够下调p53蛋白 | 第34-35页 |
| 九、RMP促进了MDM2与p53的结合 | 第35-36页 |
| 十、干扰RMP影响了细胞整体泛素化 | 第36-38页 |
| 十一、RMP对自噬的调节依赖于胞浆p53的功能 | 第38-41页 |
| 讨论 | 第41-44页 |
| 参考文献 | 第44-49页 |
| 第二部分 p53的状态决定了自噬对蛋白酶体抑制剂所诱导的凋亡的调节作用 | 第49-88页 |
| 前言 | 第49-52页 |
| 材料和方法 | 第52-61页 |
| 一、材料 | 第52-55页 |
| 二、方法 | 第55-61页 |
| 实验结果 | 第61-78页 |
| 一、蛋白酶体抑制剂MG132可以诱导肝脏肿瘤细胞发生自噬 | 第61-63页 |
| 二、蛋白酶体抑制剂MG132可以诱导肝脏肿瘤细胞发生凋亡 | 第63-64页 |
| 三、预先诱导的自噬对MG132所介导凋亡的调节呈现明显分化 | 第64-67页 |
| 四、p53在MG132处理的不同细胞中其蛋白水平呈现不同的变化趋势 | 第67-68页 |
| 五、p53的状态可能在预激活自噬对MG132所介导凋亡的双向调节中发挥重要作用 | 第68-73页 |
| 六、突变型p53可能参与了预激活自噬对MG132所介导凋亡的抑制作用 | 第73-74页 |
| 七、MG132通过多种方式介导了突变型p53蛋白水平的下调 | 第74-78页 |
| 讨论 | 第78-82页 |
| 参考文献 | 第82-88页 |
| 综述 | 第88-112页 |
| 参考文献 | 第101-112页 |
| 在读期间发表的论文 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113-114页 |
