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3,5-二甲基补骨脂素诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制研究

缩列词表第8-10页
致谢第10-11页
摘要第11-12页
Abstract第12页
1. 绪论第13-24页
    1.1 肿瘤与抗肿瘤药物第13-16页
        1.1.1 肿瘤和肝癌第13页
        1.1.2 抗肿瘤药物研究概况第13-16页
    1.2 细胞凋亡第16-20页
        1.2.1 细胞凋亡的概念和基本特征第16-18页
        1.2.2 细胞凋亡的机制第18-20页
    1.3 Bcl-2家族与线粒体外膜通透化第20-22页
        1.3.1 Bcl-2家族蛋白第20-21页
        1.3.2 Bax和Bak的活化及线粒体外膜通透化第21-22页
    1.4 3,5-二甲基补骨脂素及其类似物的研究现状第22页
    1.5 本研究的研究目的和研究内容第22-24页
2. 材料和方法第24-36页
    2.1 材料第24-28页
        2.1.1 实验仪器第24-25页
        2.1.2 试剂第25-26页
        2.1.3 培养液及各试剂的配制方法第26-28页
    2.2 方法第28-36页
        2.2.1 细胞复苏、培养和冻存第28-29页
        2.2.2 MTT(细胞活性检测)第29-30页
        2.2.3 凋亡测定第30页
        2.2.4 线粒体膜电位检测第30-31页
        2.2.5 免疫印迹分析第31-32页
        2.2.6 亚细胞组分提取第32页
        2.2.7 免疫共沉淀第32-33页
        2.2.8 Bak蛋白构象变化检测第33页
        2.2.9 PCR和核酸电泳分析第33-34页
        2.2.10 RNA干扰实验第34页
        2.2.11 小鼠体内实验第34-35页
        2.2.12 统计分析第35-36页
3 结果分析第36-48页
    3.1 DMFC在体外抑制人肝癌细胞增殖第36-37页
    3.2 DMFC通过诱导凋亡抑制人肝癌细胞增殖第37-39页
    3.3 DMFC刺激Bim的增加和Bcl-2的下调第39-41页
    3.4 DMFC扰乱Bax和Bcl-2及Bak和Mcl-1的结合活化Bax和Bak第41-43页
    3.5 线粒体膜电位的降低和细胞色素c的释放第43-44页
    3.6 Bim基因沉默后阻断了DMFC诱导的凋亡第44-45页
    3.7 DMFC抑制HepG2和R-HepG2体内实体瘤的生长第45-48页
4 讨论第48-52页
5 总结与创新点第52-53页
    5.1 总结第52页
    5.2 创新点第52-53页
参考文献第53-68页
个人简历第68页

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