| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 目录 | 第7-10页 |
| 第一章 绪论 | 第10-20页 |
| ·本论文研究的目的和意义 | 第10页 |
| ·神经胶质瘤概述 | 第10-13页 |
| ·神经胶质瘤的遗传学基础 | 第11-12页 |
| ·神经胶质瘤的生物学基础 | 第12-13页 |
| ·神经胶质瘤的治疗策略 | 第13-15页 |
| ·传统的肿瘤治疗方式 | 第13页 |
| ·肿瘤的生物治疗 | 第13-14页 |
| ·肿瘤的抗血管生成治疗 | 第14-15页 |
| ·细胞凋亡途径及凋亡相关蛋白 | 第15-17页 |
| ·细胞凋亡 | 第15页 |
| ·细胞凋亡的途径 | 第15-16页 |
| ·肿瘤与细胞凋亡 | 第16页 |
| ·促凋亡蛋白与凋亡抑制蛋白分析 | 第16-17页 |
| ·TRAIL 及其受体诱导凋亡的机制 | 第17-18页 |
| ·TRAIL 及其受体 | 第17页 |
| ·DR5 介导的细胞凋亡通路 | 第17-18页 |
| ·TRAIL 假受体在拮抗凋亡中的作用 | 第18页 |
| ·血清饥饿对细胞造成的生物学效应 | 第18-19页 |
| ·课题思路与技术路线 | 第19-20页 |
| 第二章 材料与方法 | 第20-31页 |
| ·细胞培养与饥饿处理 | 第20页 |
| ·细胞增殖检测（MTS） | 第20页 |
| ·RNA 提取与逆转录 | 第20-22页 |
| ·DNA 聚合酶链式反应（PCR） | 第22-24页 |
| ·PCR 扩增模板获得 | 第22-23页 |
| ·实时荧光定量 PCR | 第23-24页 |
| ·重组质粒的构建 | 第24-26页 |
| ·DcR1 和 DcR2 启动子段的获得 | 第24页 |
| ·限制性酶切 | 第24页 |
| ·酶切产物纯化回收 | 第24-25页 |
| ·连接与转化 | 第25页 |
| ·质粒的小量提取与酶切鉴定 | 第25-26页 |
| ·测序 | 第26页 |
| ·免疫印迹（Western-blot） | 第26-29页 |
| ·蛋白制备 | 第26-27页 |
| ·SDS-PAGE | 第27-28页 |
| ·转膜 | 第28页 |
| ·显影 | 第28页 |
| ·二次免疫印迹 | 第28-29页 |
| ·流式细胞术测定细胞膜表面受体蛋白 | 第29页 |
| ·细胞转染 | 第29页 |
| ·启动子双荧光素酶检测 | 第29-30页 |
| ·统计学分析 | 第30-31页 |
| 第三章 实验结果 | 第31-45页 |
| ·血清饥饿下神经胶质瘤细胞对 TRAIL 耐受性的变化 | 第31-33页 |
| ·TRAIL 对神经胶质瘤细胞半数致死浓度的确定 | 第31-32页 |
| ·血清饥饿时间的选择 | 第32页 |
| ·血清饥饿后神经胶质瘤细胞对 TRAIL 耐受性的变化 | 第32-33页 |
| ·TRAIL 相关受体在不同处理下的变化 | 第33-39页 |
| ·不同处理下细胞内 DR4、DR5、DcR1、DcR2 在 mRNA 水平的变化 | 第33-36页 |
| ·不同处理下 DR5、DcR1 和 DcR2 受体在蛋白水平的变化 | 第36-39页 |
| ·启动子的构建及对外界刺激的应答 | 第39-43页 |
| ·启动子的构建 | 第39-42页 |
| ·细胞转染效率的测定 | 第42页 |
| ·启动子对外界刺激的应答 | 第42-43页 |
| ·不同处理下抑凋亡蛋白与促凋亡蛋白水平的变化 | 第43-45页 |
| 第四章 讨论 | 第45-47页 |
| ·TRAIL 用于肿瘤治疗的可能性和广谱性 | 第45页 |
| ·缺血状态下 TRAIL 使用的选择性讨论 | 第45-46页 |
| ·血清饥饿模型的问题及肿瘤治疗以外的启示 | 第46-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-53页 |
| 附录 | 第53-56页 |
| 攻读学位期间发表论文与研究成果清单 | 第56-57页 |
| 致谢 | 第57页 |
