摘要 | 第1-10页 |
ABSTRACT | 第10-12页 |
致谢 | 第12-13页 |
目录 | 第13-18页 |
插图清单 | 第18-21页 |
表格清单 | 第21-22页 |
缩写词对照表 | 第22-24页 |
第一部分 木犀草素改善小鼠肥胖与胰岛素抵抗的机制研究 | 第24-92页 |
第一章 绪论 | 第24-54页 |
·肥胖概述 | 第24-26页 |
·肥胖的流行 | 第24-25页 |
·肥胖相关于多种代谢综合症 | 第25-26页 |
·肥胖诱导胰岛素抵抗的机制 | 第26页 |
·肥胖中的脂肪组织血管化 | 第26-32页 |
·脂肪组织的功能紊乱 | 第26-27页 |
·脂肪组织的可扩展性和血管生成 | 第27-29页 |
·调节脂肪组织的血管生成 | 第29-31页 |
·血管生成中的蛋白酶 | 第31-32页 |
·肥大细胞直接参与调控肥胖 | 第32-36页 |
·多种淋巴细胞参与调控肥胖 | 第32-33页 |
·肥大细胞直接调控肥胖的发展 | 第33-34页 |
·肥大细胞参与血管化的发展 | 第34页 |
·肥大细胞调控肥胖代谢的可能机制 | 第34-35页 |
·肥大细胞在炎性进程中的选择性释放 | 第35-36页 |
·肥大细胞作为疾病治疗靶标 | 第36-39页 |
·肥大细胞介质对病理生理的影响 | 第36-38页 |
·肥大细胞稳定剂可治疗多种疾病 | 第38-39页 |
·木犀草素的生理功能 | 第39-42页 |
·木犀草素是一种黄酮化合物 | 第39-40页 |
·木犀草素可能通过稳定肥大细胞参与肥胖的调控 | 第40-41页 |
·木犀草素的生物活性 | 第41-42页 |
·研究背景、研究内容及研究意义 | 第42-44页 |
·研究背景 | 第42-43页 |
·研究内容 | 第43页 |
·研究意义 | 第43-44页 |
参考文献 | 第44-54页 |
第二章 木犀草素改善高脂饮食小鼠的脂肪沉积和胰岛素抵抗 | 第54-66页 |
引言 | 第54页 |
·材料与方法 | 第54-59页 |
·实验材料与主要试剂 | 第54-55页 |
·主要仪器设备 | 第55-56页 |
·实验方法 | 第56-58页 |
·数据处理与分析 | 第58-59页 |
·结果与分析 | 第59-64页 |
·木犀草素饮食摄入改善高脂诱导的肥胖 | 第59页 |
·木犀草素饮食摄入改善高脂诱导的脂肪沉积 | 第59-60页 |
·木犀草素饮食摄入改善高脂诱导的胰岛素抵抗 | 第60-61页 |
·木犀草素饮食摄入增加脂肪组织的葡萄糖吸收 | 第61-64页 |
·本章小结 | 第64页 |
参考文献 | 第64-66页 |
第三章 木犀草素降低高脂饮食小鼠脂肪组织血管化 | 第66-74页 |
引言 | 第66页 |
·材料与方法 | 第66-68页 |
·实验材料与主要试剂 | 第66-67页 |
·主要仪器设备 | 第67页 |
·实验方法 | 第67-68页 |
·数据处理与分析 | 第68页 |
·结果与分析 | 第68-71页 |
·木犀草素减少高脂饮食小鼠脂肪组织血管化 | 第68-69页 |
·木犀草素激活高脂饮食小鼠脂肪组织的细胞凋亡 | 第69-70页 |
·木犀草素降低高脂饮食小鼠脂肪组织中组织蛋白酶的表达和活性 | 第70-71页 |
·本章小结 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-74页 |
第四章 木犀草素降低高脂饮食小鼠体内炎性水平 | 第74-84页 |
引言 | 第74页 |
·材料与方法 | 第74-76页 |
·实验材料与主要试剂 | 第74页 |
·主要仪器设备 | 第74-75页 |
·实验方法 | 第75-76页 |
·数据处理与分析 | 第76页 |
·结果与分析 | 第76-81页 |
·木犀草素增加高脂饮食小鼠脂肪组织中T淋巴细胞的浸润 | 第76-77页 |
·木犀草素减少高脂饮食小鼠脂肪组织中巨噬细胞的浸润 | 第77页 |
·木犀草素对高脂饮食小鼠脂肪组织巨噬细胞分型的影响 | 第77-79页 |
·木犀草素降低高脂饮食小鼠脂肪组织炎性因子水平 | 第79-81页 |
·木犀草素降低高脂饮食小鼠血清中炎性因子水平 | 第81页 |
·本章小结 | 第81-82页 |
参考文献 | 第82-84页 |
第五章 木犀草素在高脂饮食小鼠体内稳定肥大细胞功能 | 第84-92页 |
引言 | 第84页 |
·材料与方法 | 第84-86页 |
·实验材料与主要试剂 | 第84-85页 |
·主要仪器设备 | 第85页 |
·实验方法 | 第85-86页 |
·数据处理与分析 | 第86页 |
·结果与分析 | 第86-89页 |
·木犀草素降低高脂饮食诱导的肥大细胞向小鼠脂肪组织的浸润 | 第86-88页 |
·木犀草素降低高脂饮食诱导的肥大细胞特异蛋白的表达 | 第88-89页 |
·本章小结 | 第89页 |
参考文献 | 第89-92页 |
第二部分 溶酶体半胱氨酰组织蛋白酶在静脉曲张中的作用:一个组织学的研究 | 第92-154页 |
第六章 绪论 | 第92-116页 |
·慢性静脉疾病概述 | 第92-93页 |
·慢性静脉疾病的诊断评估 | 第93页 |
·静脉曲张的病理生理学研究现状 | 第93-100页 |
·静脉曲张发病机制假说的演变 | 第93-95页 |
·静脉曲张的流行病学和病因学 | 第95页 |
·腿部静脉的血液流动 | 第95-96页 |
·原发性瓣膜功能不全 | 第96页 |
·曲张静脉壁的主要变化 | 第96-100页 |
·静脉曲张的管理 | 第100-102页 |
·压迫疗法 | 第100页 |
·硬化剂治疗 | 第100页 |
·外科手术治疗 | 第100-101页 |
·药物治疗 | 第101-102页 |
·溶酶体半胱氨酰组织蛋白酶在血管疾病中的生理功能 | 第102-105页 |
·组织蛋白酶的结构 | 第102页 |
·组织蛋白酶的生理功能 | 第102-103页 |
·组织蛋白酶参与主动脉疾病的发展 | 第103页 |
·组织蛋白酶可以作为药理学靶标 | 第103-105页 |
·研究背景、研究内容及研究意义 | 第105-106页 |
·研究背景 | 第105页 |
·研究内容 | 第105页 |
·研究意义 | 第105-106页 |
参考文献 | 第106-116页 |
第七章 曲张静脉壁的组织学改变 | 第116-124页 |
引言 | 第116页 |
·材料与方法 | 第116-118页 |
·实验材料及主要试剂 | 第116页 |
·主要仪器设备 | 第116-117页 |
·方法 | 第117-118页 |
·数据收集与统计分析 | 第118页 |
·结果与讨论 | 第118-122页 |
·VGO染色显示曲张静脉壁中胶原纤维和弹力纤维的改变 | 第118-119页 |
·静脉壁厚度检测和样本分组 | 第119页 |
·HE染色示曲张静脉相对于正常静脉脉壁结构的改变 | 第119-122页 |
·本章小结 | 第122页 |
参考文献 | 第122-124页 |
第八章 静脉曲张中组织蛋白酶及其内源性抑制剂的比率失衡 | 第124-132页 |
引言 | 第124页 |
·材料与方法 | 第124-126页 |
·实验材料及主要试剂 | 第124-125页 |
·主要仪器设备 | 第125页 |
·组织蛋白酶及其抑制剂的免疫组织化学检测 | 第125页 |
·数据收集和统计分析 | 第125-126页 |
·结果与讨论 | 第126-128页 |
·静脉曲张中组织蛋白酶含量升高 | 第126页 |
·静脉曲张中胱蛋白酶抑制剂含量降低 | 第126-128页 |
·本章小结 | 第128-129页 |
参考文献 | 第129-132页 |
第九章 曲张静脉壁中炎性细胞和血管组成细胞的改变 | 第132-144页 |
引言 | 第132页 |
·材料与方法 | 第132-133页 |
·实验材料及主要试剂 | 第132页 |
·主要仪器设备 | 第132-133页 |
·免疫组织化学鉴定炎性细胞和血管组成细胞 | 第133页 |
·数据收集和统计分析 | 第133页 |
·结果与讨论 | 第133-141页 |
·静脉曲张增加了肥大细胞的浸润 | 第133-137页 |
·静脉曲张增加了T淋巴细胞的浸润 | 第137-138页 |
·静脉曲张中巨噬细胞的浸润没有改变 | 第138-139页 |
·静脉曲张中内皮细胞的改变 | 第139-141页 |
·本章小结 | 第141-142页 |
参考文献 | 第142-144页 |
第十章 组织蛋白酶在曲张静脉壁的细胞定位 | 第144-154页 |
引言 | 第144页 |
·材料与方法 | 第144-145页 |
·实验材料及主要试剂 | 第144页 |
·主要仪器设备 | 第144页 |
·免疫荧光组织化学实验步骤 | 第144-145页 |
·结果与讨论 | 第145-151页 |
·组织蛋白酶存在于T淋巴细胞中 | 第145-146页 |
·组织蛋白酶存在于肥大细胞中 | 第146-148页 |
·组织蛋白酶在巨噬细胞中的表达 | 第148-149页 |
·组织蛋白酶存在于内皮细胞中 | 第149-150页 |
·组织蛋白酶存在于平滑肌细胞中 | 第150-151页 |
·本章小结 | 第151-152页 |
参考文献 | 第152-154页 |
第十一章 结论与展望 | 第154-158页 |
·第一部分结论 | 第154页 |
·第一部分创新点 | 第154页 |
·第一部分展望 | 第154-155页 |
·第二部分结论 | 第155页 |
·第二部分创新点 | 第155页 |
·第二部分展望 | 第155-156页 |
参考文献 | 第156-158页 |
攻读博士学位期间发表论文、参加会议、参与课题 | 第158-159页 |
附录一 | 第159-160页 |
附录二 | 第160-161页 |
附录三 | 第161-162页 |
附录四 | 第162页 |