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基于炎性疾病组织重建的食品营养学与疾病病理学机制研究

摘要第1-10页
ABSTRACT第10-12页
致谢第12-13页
目录第13-18页
插图清单第18-21页
表格清单第21-22页
缩写词对照表第22-24页
第一部分 木犀草素改善小鼠肥胖与胰岛素抵抗的机制研究第24-92页
 第一章 绪论第24-54页
   ·肥胖概述第24-26页
     ·肥胖的流行第24-25页
     ·肥胖相关于多种代谢综合症第25-26页
     ·肥胖诱导胰岛素抵抗的机制第26页
   ·肥胖中的脂肪组织血管化第26-32页
     ·脂肪组织的功能紊乱第26-27页
     ·脂肪组织的可扩展性和血管生成第27-29页
     ·调节脂肪组织的血管生成第29-31页
     ·血管生成中的蛋白酶第31-32页
   ·肥大细胞直接参与调控肥胖第32-36页
     ·多种淋巴细胞参与调控肥胖第32-33页
     ·肥大细胞直接调控肥胖的发展第33-34页
     ·肥大细胞参与血管化的发展第34页
     ·肥大细胞调控肥胖代谢的可能机制第34-35页
     ·肥大细胞在炎性进程中的选择性释放第35-36页
   ·肥大细胞作为疾病治疗靶标第36-39页
     ·肥大细胞介质对病理生理的影响第36-38页
     ·肥大细胞稳定剂可治疗多种疾病第38-39页
   ·木犀草素的生理功能第39-42页
     ·木犀草素是一种黄酮化合物第39-40页
     ·木犀草素可能通过稳定肥大细胞参与肥胖的调控第40-41页
     ·木犀草素的生物活性第41-42页
   ·研究背景、研究内容及研究意义第42-44页
     ·研究背景第42-43页
     ·研究内容第43页
     ·研究意义第43-44页
  参考文献第44-54页
 第二章 木犀草素改善高脂饮食小鼠的脂肪沉积和胰岛素抵抗第54-66页
  引言第54页
   ·材料与方法第54-59页
     ·实验材料与主要试剂第54-55页
     ·主要仪器设备第55-56页
     ·实验方法第56-58页
     ·数据处理与分析第58-59页
   ·结果与分析第59-64页
     ·木犀草素饮食摄入改善高脂诱导的肥胖第59页
     ·木犀草素饮食摄入改善高脂诱导的脂肪沉积第59-60页
     ·木犀草素饮食摄入改善高脂诱导的胰岛素抵抗第60-61页
     ·木犀草素饮食摄入增加脂肪组织的葡萄糖吸收第61-64页
   ·本章小结第64页
  参考文献第64-66页
 第三章 木犀草素降低高脂饮食小鼠脂肪组织血管化第66-74页
  引言第66页
   ·材料与方法第66-68页
     ·实验材料与主要试剂第66-67页
     ·主要仪器设备第67页
     ·实验方法第67-68页
     ·数据处理与分析第68页
   ·结果与分析第68-71页
     ·木犀草素减少高脂饮食小鼠脂肪组织血管化第68-69页
     ·木犀草素激活高脂饮食小鼠脂肪组织的细胞凋亡第69-70页
     ·木犀草素降低高脂饮食小鼠脂肪组织中组织蛋白酶的表达和活性第70-71页
   ·本章小结第71-72页
  参考文献第72-74页
 第四章 木犀草素降低高脂饮食小鼠体内炎性水平第74-84页
  引言第74页
   ·材料与方法第74-76页
     ·实验材料与主要试剂第74页
     ·主要仪器设备第74-75页
     ·实验方法第75-76页
     ·数据处理与分析第76页
   ·结果与分析第76-81页
     ·木犀草素增加高脂饮食小鼠脂肪组织中T淋巴细胞的浸润第76-77页
     ·木犀草素减少高脂饮食小鼠脂肪组织中巨噬细胞的浸润第77页
     ·木犀草素对高脂饮食小鼠脂肪组织巨噬细胞分型的影响第77-79页
     ·木犀草素降低高脂饮食小鼠脂肪组织炎性因子水平第79-81页
     ·木犀草素降低高脂饮食小鼠血清中炎性因子水平第81页
   ·本章小结第81-82页
  参考文献第82-84页
 第五章 木犀草素在高脂饮食小鼠体内稳定肥大细胞功能第84-92页
  引言第84页
   ·材料与方法第84-86页
     ·实验材料与主要试剂第84-85页
     ·主要仪器设备第85页
     ·实验方法第85-86页
     ·数据处理与分析第86页
   ·结果与分析第86-89页
     ·木犀草素降低高脂饮食诱导的肥大细胞向小鼠脂肪组织的浸润第86-88页
     ·木犀草素降低高脂饮食诱导的肥大细胞特异蛋白的表达第88-89页
   ·本章小结第89页
  参考文献第89-92页
第二部分 溶酶体半胱氨酰组织蛋白酶在静脉曲张中的作用:一个组织学的研究第92-154页
 第六章 绪论第92-116页
   ·慢性静脉疾病概述第92-93页
   ·慢性静脉疾病的诊断评估第93页
   ·静脉曲张的病理生理学研究现状第93-100页
     ·静脉曲张发病机制假说的演变第93-95页
     ·静脉曲张的流行病学和病因学第95页
     ·腿部静脉的血液流动第95-96页
     ·原发性瓣膜功能不全第96页
     ·曲张静脉壁的主要变化第96-100页
   ·静脉曲张的管理第100-102页
     ·压迫疗法第100页
     ·硬化剂治疗第100页
     ·外科手术治疗第100-101页
     ·药物治疗第101-102页
   ·溶酶体半胱氨酰组织蛋白酶在血管疾病中的生理功能第102-105页
     ·组织蛋白酶的结构第102页
     ·组织蛋白酶的生理功能第102-103页
     ·组织蛋白酶参与主动脉疾病的发展第103页
     ·组织蛋白酶可以作为药理学靶标第103-105页
   ·研究背景、研究内容及研究意义第105-106页
     ·研究背景第105页
     ·研究内容第105页
     ·研究意义第105-106页
  参考文献第106-116页
 第七章 曲张静脉壁的组织学改变第116-124页
  引言第116页
   ·材料与方法第116-118页
     ·实验材料及主要试剂第116页
     ·主要仪器设备第116-117页
     ·方法第117-118页
     ·数据收集与统计分析第118页
   ·结果与讨论第118-122页
     ·VGO染色显示曲张静脉壁中胶原纤维和弹力纤维的改变第118-119页
     ·静脉壁厚度检测和样本分组第119页
     ·HE染色示曲张静脉相对于正常静脉脉壁结构的改变第119-122页
   ·本章小结第122页
  参考文献第122-124页
 第八章 静脉曲张中组织蛋白酶及其内源性抑制剂的比率失衡第124-132页
  引言第124页
   ·材料与方法第124-126页
     ·实验材料及主要试剂第124-125页
     ·主要仪器设备第125页
     ·组织蛋白酶及其抑制剂的免疫组织化学检测第125页
     ·数据收集和统计分析第125-126页
   ·结果与讨论第126-128页
     ·静脉曲张中组织蛋白酶含量升高第126页
     ·静脉曲张中胱蛋白酶抑制剂含量降低第126-128页
   ·本章小结第128-129页
  参考文献第129-132页
 第九章 曲张静脉壁中炎性细胞和血管组成细胞的改变第132-144页
  引言第132页
   ·材料与方法第132-133页
     ·实验材料及主要试剂第132页
     ·主要仪器设备第132-133页
     ·免疫组织化学鉴定炎性细胞和血管组成细胞第133页
     ·数据收集和统计分析第133页
   ·结果与讨论第133-141页
     ·静脉曲张增加了肥大细胞的浸润第133-137页
     ·静脉曲张增加了T淋巴细胞的浸润第137-138页
     ·静脉曲张中巨噬细胞的浸润没有改变第138-139页
     ·静脉曲张中内皮细胞的改变第139-141页
   ·本章小结第141-142页
  参考文献第142-144页
 第十章 组织蛋白酶在曲张静脉壁的细胞定位第144-154页
  引言第144页
   ·材料与方法第144-145页
     ·实验材料及主要试剂第144页
     ·主要仪器设备第144页
     ·免疫荧光组织化学实验步骤第144-145页
   ·结果与讨论第145-151页
     ·组织蛋白酶存在于T淋巴细胞中第145-146页
     ·组织蛋白酶存在于肥大细胞中第146-148页
     ·组织蛋白酶在巨噬细胞中的表达第148-149页
     ·组织蛋白酶存在于内皮细胞中第149-150页
     ·组织蛋白酶存在于平滑肌细胞中第150-151页
   ·本章小结第151-152页
  参考文献第152-154页
第十一章 结论与展望第154-158页
   ·第一部分结论第154页
   ·第一部分创新点第154页
   ·第一部分展望第154-155页
   ·第二部分结论第155页
   ·第二部分创新点第155页
   ·第二部分展望第155-156页
 参考文献第156-158页
攻读博士学位期间发表论文、参加会议、参与课题第158-159页
附录一第159-160页
附录二第160-161页
附录三第161-162页
附录四第162页

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