| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 上篇 文献综述 | 第9-28页 |
| 凋亡抑制蛋白(IAP)家族概述 | 第10-20页 |
| 1 细胞凋亡 | 第10-11页 |
| ·细胞凋亡的定义 | 第10页 |
| ·细胞凋亡的相关蛋白 | 第10-11页 |
| 2 IAP蛋白的发现 | 第11页 |
| 3 IAP蛋白的结构和分类 | 第11-14页 |
| ·IAP蛋白的结构 | 第11-13页 |
| ·IAP蛋白的分类 | 第13-14页 |
| 4 IAP蛋白的功能 | 第14-17页 |
| ·IAP蛋白与细胞凋亡 | 第14-15页 |
| ·IAP蛋白与细胞分裂 | 第15-16页 |
| ·IAP蛋白的其它功能 | 第16-17页 |
| 5 IAP蛋白在真菌中的研究进展 | 第17-18页 |
| 6 栗疫病的生物防治及栗疫病菌IAP蛋白的研究意义 | 第18-20页 |
| ·低毒力病毒防治栗疫病 | 第18-19页 |
| ·栗疫病菌营养体不亲和性 | 第19页 |
| ·栗疫病菌IAP蛋白的研究意义 | 第19-20页 |
| 参考文献 | 第20-28页 |
| 下篇 研究内容 | 第28-69页 |
| 栗疫病菌凋亡抑制蛋白基因Cpbirl的功能研究 | 第29-63页 |
| 1 材料与方法 | 第31-39页 |
| ·供试菌株及培养条件 | 第31页 |
| ·栗疫病菌DNA、RNA提取和cDNA合成 | 第31页 |
| ·栗疫病菌Cpbir1基因的克隆与蛋白序列分析 | 第31-32页 |
| ·栗疫病菌Cpbir1敲除突变△Cpbir1的获得 | 第32-35页 |
| ·△Cpbir1生长表型观测及产孢分析 | 第35页 |
| ·△Cpbir1的致病性分析 | 第35-36页 |
| ·菌丝内活性氧检测 | 第36页 |
| ·Cpbir1转录水平测定 | 第36页 |
| ·胞外漆酶及多聚半乳糖醛酸酶活性的检测 | 第36-37页 |
| ·Cpbir1敲除对病毒传播的影响 | 第37页 |
| ·突变体互补试验 | 第37-38页 |
| ·CpBir1的亚细胞定位 | 第38-39页 |
| 2 结果与分析 | 第39-59页 |
| ·Cpbir1生物信息学预测与分析 | 第39-41页 |
| ·Cpbir1敲除载体pKG1的构建和敲除突变体的获得 | 第41-43页 |
| ·△Cpbir1菌落形态异常,生长速度减慢,生物量积累变少 | 第43-44页 |
| ·△Cpbir1菌丝形态异常 | 第44-46页 |
| ·△Cpbir1丧失产孢能力 | 第46页 |
| ·△Cpbir1致病性下降 | 第46-48页 |
| ·Cpbir1与栗疫病菌抗H_2O_2相关,H_2O_2能诱导Cpbir1转录上调 | 第48-50页 |
| ·△Cpbir1活性氧积累增加 | 第50-51页 |
| ·△Cpbir1抗胁迫能力下降 | 第51-52页 |
| ·△Cpbir1胞外漆酶活性没有下降,多聚半乳糖醛酸酶活性降低 | 第52-53页 |
| ·Cpbir1敲除影响病毒传播 | 第53-57页 |
| ·CpBir1定位于幼龄菌丝的细胞核,老龄菌丝中同时定位于细胞质 | 第57-59页 |
| ·Cpbir1基因功能互补实验 | 第59页 |
| 3 讨论 | 第59-63页 |
| 参考文献 | 第63-69页 |
| 附录 | 第69-71页 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 | 第71-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
