| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 目录 | 第9-12页 |
| 图目录 | 第12-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-34页 |
| ·自噬的概述 | 第14页 |
| ·自噬的研究起源及发生过程 | 第14-16页 |
| ·自噬的研究起源 | 第14-15页 |
| ·自噬的发生过程 | 第15-16页 |
| ·自噬体形成的分子机制 | 第16-17页 |
| ·自噬的分类 | 第17页 |
| ·自噬的信号调控 | 第17-20页 |
| ·Class Ⅰ P13K-AKT-mTOR通路 | 第17-18页 |
| ·AMPK(AMP-activated protein kinase) | 第18页 |
| ·Bcl-2蛋白家族 | 第18页 |
| ·ROS(reactive oxygen species) | 第18-19页 |
| ·p53 | 第19-20页 |
| ·自噬的检测 | 第20-23页 |
| ·自噬的稳态检测 | 第21-22页 |
| ·自噬的动态检测 | 第22-23页 |
| ·自噬的生物学功能 | 第23-27页 |
| ·自噬过程中降解产物的利用 | 第24页 |
| ·清除细胞内的大分子和细胞器 | 第24-25页 |
| ·将底物从细胞质运输到溶酶体/内体 | 第25-26页 |
| ·包裹蛋白 | 第26-27页 |
| ·自噬与疾病 | 第27-32页 |
| ·自噬与肿瘤 | 第27-29页 |
| ·自噬与神经退行性疾病 | 第29-30页 |
| ·自噬与心脏病 | 第30-31页 |
| ·自噬与传染性疾病和自身免疫性疾病 | 第31-32页 |
| ·小分子化合物作为自噬诱导剂及相关疾病 | 第32-34页 |
| 第2章 Hoechst 33342引起自噬现象并保护细胞免受caspase非依赖型死亡的侵害 | 第34-60页 |
| ·引言 | 第34-35页 |
| ·实验材料与方法 | 第35-41页 |
| ·实验所用细胞系 | 第35页 |
| ·实验用试剂 | 第35-36页 |
| ·实验方法 | 第36-41页 |
| ·实验结果 | 第41-57页 |
| ·Hoechst 33342在HeLa细胞中引起caspase非依赖型的细胞死亡 | 第41-45页 |
| ·Hoechst 33342在HeLa细胞中引起自噬 | 第45-50页 |
| ·ROS参与Hoechst 33342引起的自噬及caspase非依赖型的细胞死亡 | 第50-53页 |
| ·抑制自噬会增强HeL细胞的caspase非依赖型的细胞死亡现象 | 第53-57页 |
| ·总结和讨论 | 第57-60页 |
| 第3章 丹皮酚在HeLa细胞中引起自噬体聚集现象及其协同增敏效应 | 第60-84页 |
| ·引言 | 第60-63页 |
| ·丹皮酚简介 | 第60页 |
| ·丹皮酚药理活性的研究进展 | 第60-61页 |
| ·丹皮酚的抗肿瘤作用 | 第61-63页 |
| ·实验材料和方法 | 第63-66页 |
| ·实验所用细胞系 | 第63页 |
| ·实验材料 | 第63页 |
| ·实验方法 | 第63-66页 |
| ·实验结果 | 第66-81页 |
| ·丹皮酚可以在HeLa细胞中引起自噬体聚集现象 | 第66-70页 |
| ·丹皮酚在HeLa细胞中是否引发自噬的动态检测 | 第70-73页 |
| ·丹皮酚可以促进肿瘤细胞对阿霉素的敏感性 | 第73-76页 |
| ·丹皮酚的增敏效应与自噬之间的关联性 | 第76-81页 |
| ·总结和讨论 | 第81-84页 |
| 参考文献 | 第84-100页 |
| 致谢 | 第100-102页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的研究成果 | 第102页 |
