| 中文摘要 | 第1-7页 |
| 英文摘要 | 第7-18页 |
| 第一章 研究背景和文献综述 | 第18-65页 |
| ·转录调控的基本原理 | 第18-38页 |
| ·基因转录的定义 | 第18-19页 |
| ·真核生物转录调控 | 第19-38页 |
| ·肌肉发生和分化过程中的基因转录调控 | 第38-52页 |
| ·MyoD转录因子家族和骨骼肌特化与分化 | 第38-42页 |
| ·E-box蛋白的功能 | 第42-43页 |
| ·肌肉发生中的转录抑制 | 第43-44页 |
| ·其他生肌激活因子 | 第44-48页 |
| ·肌肉发生过程中的靶基因 | 第48-49页 |
| ·协同激活因子和协同抑制因子在肌肉发生转录控制中的作用 | 第49-51页 |
| ·信号途径对肌肉发生的调控 | 第51-52页 |
| ·KiSS1及其受体GPR54的结构与功能 | 第52-65页 |
| ·性成熟起始的基本理论 | 第52-53页 |
| ·KISS1和GPR54基因的发现及特点 | 第53-56页 |
| ·kisspeptins和GPR54在青春期中的作用 | 第56-65页 |
| 第二章 组蛋白甲基转移酶Smyd1基因的克隆、功能以及转录调控研究 | 第65-100页 |
| ·引言 | 第65-67页 |
| ·材料和方法 | 第67-83页 |
| ·基本的实验材料和方法 | 第68-78页 |
| ·转基因稳定表达细胞系的建立 | 第78-79页 |
| ·Northern blot | 第79页 |
| ·Western blot | 第79-80页 |
| ·荧光免疫检测法 | 第80页 |
| ·荧光素酶报告系统分析 | 第80-82页 |
| ·凝胶阻滞(EMSA)实验 | 第82页 |
| ·染色质免疫沉淀(ChIP) | 第82-83页 |
| ·结果 | 第83-98页 |
| ·Smyd1基因的数据库检索和计算机克隆 | 第83-84页 |
| ·Smyd1基因全长cDNA的克隆及序列分析 | 第84-85页 |
| ·Smyd1基因在人类成体心脏和肌肉组织中特异性的表达 | 第85-86页 |
| ·Smyd1基因促进成肌细胞分化 | 第86-88页 |
| ·Smyd1基因的启动子序列分析 | 第88-89页 |
| ·Smyd1的表达与SRF和Myogenin正相关 | 第89-92页 |
| ·SRF与Smyd1启动子上的CArG序列结合 | 第92-94页 |
| ·Myogenin与Smyd1启动子上的E-box序列结合 | 第94-96页 |
| ·SRF和Myogenin激活Smyd1启动子转录活性 | 第96-98页 |
| ·讨论 | 第98-100页 |
| 第三章 GCIP与E47和MyoD形成功能性复合物调节肌肉分化 | 第100-116页 |
| ·引言 | 第100-102页 |
| ·材料和方法 | 第102-105页 |
| ·基本的实验材料和方法 | 第103页 |
| ·细胞培养和C2C12细胞分化 | 第103页 |
| ·Northern blot | 第103页 |
| ·Western blot | 第103-104页 |
| ·荧光免疫检测法 | 第104页 |
| ·荧光素酶报告系统分析 | 第104页 |
| ·体外蛋白结合分析 | 第104-105页 |
| ·原位杂交 | 第105页 |
| ·结果 | 第105-112页 |
| ·GCIP表达在肌生成过程中上调 | 第105-106页 |
| ·GCIP增强肌生成 | 第106-108页 |
| ·GCIP增强E47/MyoD激活E-box依赖型基因转录的能力 | 第108-110页 |
| ·GCIP可能通过与E47结合增强肌肉生成 | 第110-112页 |
| ·讨论 | 第112-116页 |
| 第四章 KiSS1基因的转录调控 | 第116-138页 |
| ·引言 | 第116-118页 |
| ·材料和方法 | 第118-124页 |
| ·基本的实验材料和方法 | 第118页 |
| ·细胞系、生化及化学药品、质粒构建 | 第118-120页 |
| ·细胞转染和荧光素酶分析 | 第120页 |
| ·位点特意性突变 | 第120-121页 |
| ·半定量RT-PCR分析 | 第121页 |
| ·凝胶阻滞(EMSA)实验 | 第121-122页 |
| ·免疫共沉淀分析 | 第122-123页 |
| ·染色质免疫沉淀分析(ChIP) | 第123-124页 |
| ·统计分析 | 第124页 |
| ·结果 | 第124-134页 |
| ·在细胞中E_2刺激KiSS1 mRNA表达和通过细胞中的ERα激活KiSS1启动子 | 第124-127页 |
| ·分析人类KiSS1启动子并确定E_2的应答区域 | 第127-128页 |
| ·SP1调节KiSS1启动子活性且介导荷尔蒙反应 | 第128-130页 |
| ·Sp蛋白直接结合KiSS1启动子的多个位点 | 第130-132页 |
| ·ERα与Sp蛋白形成复合物且与KiSS1启动子直接作用 | 第132-134页 |
| ·讨论 | 第134-138页 |
| 第五章 参与的其他研究 | 第138-145页 |
| ·Sp1及其辅助激活因子DRIP-130在转移性KiSS1黑色素瘤细胞中激活肿瘤转移抑制基因KiSS1的表达 | 第138页 |
| ·GCIP抑制癌症发生 | 第138-139页 |
| ·人类ZNF480基因的克隆、表达和功能研究 | 第139-140页 |
| ·锌指蛋白ZNF394抑制AP-1和c-Jun的转录活性 | 第140页 |
| ·人类ZNF411基因的克隆、表达和功能研究 | 第140-141页 |
| ·Gβ类似蛋白WDR26,MAPK信号途径抑制因子 | 第141-142页 |
| ·人类肝脏发育相关分拣蛋白家族的新基因SNX-L的表达分析 | 第142页 |
| ·GPR48/LGR4通过转录因子ATF4条件骨骼形成 | 第142-143页 |
| ·GPR48通过PITX2调控眼前段发育异常(Anterior Segment Dysgenesis,ASD) | 第143-145页 |
| 第六章 结语 | 第145-150页 |
| 参考文献 | 第150-170页 |
| 附录 | 第170-174页 |
| 1 专业名词缩写词简表 | 第170-172页 |
| 2 攻读硕士学位期间发表的主要论文 | 第172-174页 |
| 致谢 | 第174-176页 |
