| 缩略语表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 文献回顾 | 第16-26页 |
| 1.生理条件下视网膜的发育过程 | 第16-19页 |
| 2.S1P的生理功能及对视网膜的影响 | 第19-22页 |
| 3.SPNS2转运蛋白是介导体内S1P分泌的关键分子 | 第22-24页 |
| 4.SPNS2转运蛋白缺陷大鼠模型的发现及应用 | 第24-26页 |
| 第一部分 SPNS2突变大鼠眼部表型研究 | 第26-34页 |
| 1 材料 | 第26-28页 |
| 2 方法 | 第28-29页 |
| 3 结果 | 第29-33页 |
| 4 讨论 | 第33-34页 |
| 第二部分 SPNS2突变大鼠视网膜层状结构破坏与EOB表型无关 | 第34-39页 |
| 1 材料 | 第34页 |
| 2 方法 | 第34-35页 |
| 3 结果 | 第35-37页 |
| 4 讨论 | 第37-39页 |
| 第三部分 SPNS2转运蛋白缺失导致RPCS过度增殖及视杆细胞增多 | 第39-54页 |
| 1 材料 | 第39-42页 |
| 2 方法 | 第42-46页 |
| 3 结果 | 第46-52页 |
| 4 讨论 | 第52-54页 |
| 第四部分 RPCS细胞极性缺陷是引起SPNS2突变大鼠视网膜结构破坏的首要原因 | 第54-59页 |
| 1 材料 | 第54页 |
| 2 方法 | 第54-55页 |
| 3 结果 | 第55-58页 |
| 4 讨论 | 第58-59页 |
| 第五部分 SPNS2/S1PRS信号通路促进RPCS分化及新生神经元迁移 | 第59-68页 |
| 1 材料 | 第59-60页 |
| 2 方法 | 第60-62页 |
| 3 结果 | 第62-66页 |
| 4 讨论 | 第66-68页 |
| 第六部分 SPNS2转运蛋白通过激活S1PR3信号通路调控视网膜形态发生过程 | 第68-89页 |
| 1 材料 | 第68-73页 |
| 2 方法 | 第73-83页 |
| 3 结果 | 第83-87页 |
| 4 讨论 | 第87-89页 |
| 小结 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-103页 |
| 个人简历和研究成果 | 第103-105页 |
| 致谢 | 第105页 |
