摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
引言 | 第11-14页 |
第1章 Synapsin I在丙烯酰胺致突触可塑性损伤中的作用及BDNF干预的实验研究 | 第14-46页 |
1.1 材料与方法 | 第14-27页 |
1.1.1 主要仪器和试剂 | 第14-16页 |
1.1.2 实验方法 | 第16-27页 |
1.1.3 统计学分析 | 第27页 |
1.2 结果 | 第27-37页 |
1.2.1 ACR染毒对NB-1 细胞的影响 | 第27-29页 |
1.2.2 ACR致NB-1 细胞突触损伤效应的机制研究 | 第29-32页 |
1.2.3 SNARE复合体结合/解离变化在ACR致突触损伤中的作用 | 第32-33页 |
1.2.4 ACR染毒对Synapsin ?上游磷酸蛋白激酶表达的影响 | 第33-34页 |
1.2.5 BDNF对ACR所致神经突触损伤的干预研究 | 第34-37页 |
1.3 讨论 | 第37-41页 |
1.3.1 ACR致NB-1 细胞突触损伤和SNARE复合体结合/解离变化 | 第37-38页 |
1.3.2 ACR染毒对Synapsin ?上游磷酸蛋白激酶表达的影响 | 第38-39页 |
1.3.3 BDNF对ACR所致神经突触损伤的干预作用 | 第39-41页 |
1.4 小结 | 第41页 |
参考文献 | 第41-46页 |
第2章 综述 丙烯酰胺致神经元突触损伤的可塑性调控机制的研究进展 | 第46-54页 |
2.1 ACR致突触损伤的作用位点 | 第46-47页 |
2.2 Synapsin I与上游MAPK、PKA和Ca2+/CaM Ⅱ磷酸激酶的相互作用 | 第47-48页 |
2.3 Synapsin I与SNARE复合体结合/解离变化的关系 | 第48页 |
2.4 三重突触理论 | 第48-49页 |
2.5 BDNF对脑损伤神经元的保护作用机制探讨 | 第49-50页 |
2.6 结语 | 第50页 |
参考文献 | 第50-54页 |
结论 | 第54-55页 |
致谢 | 第55-56页 |
导师简介 | 第56-57页 |
作者简介 | 第57-58页 |
学位论文数据集 | 第58页 |