| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-15页 |
| Abstract | 第15-24页 |
| 前言 | 第27-31页 |
| 第一部分 来那度胺在EAE模型中抑制炎性反应和髓鞘破坏过程中的作用研究 | 第31-65页 |
| 1.1 实验仪器和材料 | 第31-36页 |
| 1.1.1 仪器 | 第31-32页 |
| 1.1.2 药物与试剂 | 第32-34页 |
| 1.1.3 细胞株和动物实验 | 第34-36页 |
| 1.2 实验方法 | 第36-39页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第36页 |
| 1.2.2 Real-time PCR | 第36-37页 |
| 1.2.3 EAE模型构建 | 第37页 |
| 1.2.4 H&E染色 | 第37页 |
| 1.2.5 组织免疫荧光 | 第37页 |
| 1.2.6 组织免疫组化 | 第37-38页 |
| 1.2.7 LFB染色 | 第38页 |
| 1.2.8 电镜和g-ratio分析 | 第38页 |
| 1.2.9 数据分析 | 第38-39页 |
| 1.3 实验结果(1)巨噬细胞M2型极化特异性促进药物的筛选 | 第39-48页 |
| 1.3.1 抗代谢类药物对巨噬细胞基因表达的影响 | 第39-41页 |
| 1.3.2 抗组胺类药物对巨噬细胞基因表达的影响 | 第41-42页 |
| 1.3.3 抗5-羟色胺类药物对巨噬细胞基因表达的影响 | 第42-44页 |
| 1.3.4 免疫调节剂对巨噬细胞基因表达的影响 | 第44-46页 |
| 1.3.5 来那度胺对BMDMs M2型巨噬细胞基因表达的影响 | 第46-48页 |
| 1.4 实验结果(2)来那度胺对EAE小鼠模型的实验治疗作用 | 第48-65页 |
| 1.4.1 来那度胺可减缓EAE疾病进展 | 第48-50页 |
| 1.4.2 来那度胺抑制EAE小鼠脊髓中的炎性反应 | 第50-51页 |
| 1.4.3 来那度胺抑制脊髓中星形胶质细胞过度激活 | 第51-54页 |
| 1.4.4 来那度胺抑制脊髓中小胶质细胞过度激活 | 第54-58页 |
| 1.4.5 来那度胺保护少突胶质细胞 | 第58-62页 |
| 1.4.6 来那度胺减轻髓鞘损伤 | 第62-65页 |
| 第二部分 来那度胺促进巨噬细胞M2型极化的分子机制研究 | 第65-87页 |
| 2.1 实验仪器和材料 | 第65-71页 |
| 2.1.1 仪器 | 第65-66页 |
| 2.1.2 药物与试剂 | 第66-70页 |
| 2.1.3 细胞株和动物实验 | 第70-71页 |
| 2.2 实验方法 | 第71-74页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第71页 |
| 2.2.2 Western blotting | 第71-72页 |
| 2.2.3 组织免疫荧光 | 第72页 |
| 2.2.4 Real-time PCR | 第72-73页 |
| 2.2.5 数据分析 | 第73-74页 |
| 2.3 实验结果 | 第74-87页 |
| 2.3.1 来那度胺体内促进M2型巨噬细胞表达 | 第74-75页 |
| 2.3.2 来那度胺体内调控细胞因子的表达 | 第75-76页 |
| 2.3.3 来那度胺体内激活IL-10的表达 | 第76-77页 |
| 2.3.4 增加的IL-10主要来源于M2型巨噬细胞 | 第77-81页 |
| 2.3.5 来那度胺对IL-10~(-/-)小鼠BMDMs Arg1 mRNA表达未见明显影响 | 第81-83页 |
| 2.3.6 来那度胺不影响STAT6和AKT的磷酸化 | 第83页 |
| 2.3.7 来那度胺体外增加p38和STAT3的磷酸化 | 第83-84页 |
| 2.3.8 来那度胺主要增加M2型巨噬细胞中p38和STAT3的磷酸化 | 第84-87页 |
| 讨论 | 第87-91页 |
| 参考文献 | 第91-97页 |
| 综述 | 第97-116页 |
| 参考文献 | 第106-116页 |
| 作者简介及在读期间取得的科研成果 | 第116页 |
