| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 前言 | 第16-18页 |
| 第1章 文献综述 | 第18-32页 |
| 1.1 糖尿病心肌病 | 第18-26页 |
| 1.1.1 氧化应激与DCM | 第19-22页 |
| 1.1.2 内质网应激与细胞凋亡 | 第22-24页 |
| 1.1.3 AMPK与DCM | 第24-26页 |
| 1.2 基质细胞衍生因子-l | 第26-32页 |
| 1.2.1 SDF-1/CXCR4 轴 | 第28-30页 |
| 1.2.2 SDF-1/CXCR7 轴 | 第30-32页 |
| 第2章 材料与方法 | 第32-42页 |
| 2.1 实验材料 | 第32-36页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第32-35页 |
| 2.1.2 主要仪器及耗材 | 第35-36页 |
| 2.2 主要试剂的配置 | 第36-37页 |
| 2.2.1 Western-blot相关缓冲液的配制 | 第36-37页 |
| 2.2.2 Pal的配置 | 第37页 |
| 2.3 实验方法 | 第37-41页 |
| 2.3.1 Western-blot | 第37-39页 |
| 2.3.2 ELISA检测细胞死亡 | 第39页 |
| 2.3.3 ELISA检测IL-6 | 第39页 |
| 2.3.4 siRNA干扰 | 第39-40页 |
| 2.3.5 细胞免疫荧光检测凋亡 | 第40页 |
| 2.3.6 实时定量PCR | 第40-41页 |
| 2.4 统计学方法 | 第41-42页 |
| 第3章 实验结果 | 第42-71页 |
| 3.1 Pal诱导H9c2 细胞硝化损伤、ERS和凋亡 | 第42-49页 |
| 3.1.1 Pal诱导H9c2 细胞凋亡的剂量及时间效应 | 第42-44页 |
| 3.1.2 Pal诱导H9c2 细胞ERS | 第44-46页 |
| 3.1.3 Pal诱导H9c2 细胞硝化损伤 | 第46-48页 |
| 3.1.4 Pal通过硝化损伤途径引起H9c2 细胞ERS | 第48-49页 |
| 3.2 SDF-1β预防Pal诱导的H9c2 细胞凋亡 | 第49-71页 |
| 3.2.1 SDF-1β预防Pal诱导心肌细胞凋亡的剂量效应 | 第50-52页 |
| 3.2.2 SDF-1β抑制Pal诱导的H9c2 细胞ERS | 第52-53页 |
| 3.2.3 SDF-1β通过激活p38 MAPK预防心肌细胞凋亡 | 第53-56页 |
| 3.2.4 SDF-1β通过激活AMPK预防心肌细胞凋亡 | 第56-57页 |
| 3.2.5 AMPK抑制剂或激动剂对SDF-1β心肌保护作用的影响 | 第57-59页 |
| 3.2.6 IL-6 在SDF-1β预防心肌细胞凋亡过程中的作用 | 第59-64页 |
| 3.2.7 SDF-1β通过细胞表面受体CXCR7 预防心肌细胞凋亡 | 第64-71页 |
| 第4章 讨论 | 第71-75页 |
| 4.1 Pal 诱导硝化损伤、内质网应激和细胞凋亡 | 第71-72页 |
| 4.2 SDF-1β 通过激活 AMPK/p38β MAPK 来促进 IL-6 生成进而预防心肌细胞凋亡 | 第72-73页 |
| 4.3 SDF-1β 通过 CXCR7 预防 Pal 诱导的心肌细胞凋亡 | 第73-75页 |
| 主要发现及创新 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-93页 |
| 作者简介及博士期间学术成果 | 第93-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
