| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 第一章 人RhoGDI2定点突变体的构建和功能分析以及该基因在乳腺癌组织和细胞中的表达分析 | 第10-68页 |
| 第一节 人RhoGDI2的克隆,体外定点突变体的构建和功能的分析 | 第10-35页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-24页 |
| 结果和讨论 | 第24-35页 |
| 1.总RNA抽提及cDNA的逆转录 | 第24页 |
| 2.GST融合蛋白质和7个定点突变体的表达和纯化 | 第24-26页 |
| 3.GST-RhoGDI2融合蛋白质的凝血酶酶切 | 第26-27页 |
| 4.RhoGDI2的定点突变体的选择 | 第27-31页 |
| 5.RhoGDI2定点突变体对于RhoA的GDP解离抑制能力的检测 | 第31-32页 |
| 6.RhoGDI2定点突变体在体外和RhoA的结合能力检测 | 第32-33页 |
| 7.总结和展望 | 第33-35页 |
| 第二节 RhoGDI2及部分Rho GTP酶在人乳腺癌中的表达变化分析 | 第35-44页 |
| 前言 | 第35-37页 |
| 材料和方法 | 第37-40页 |
| 结果和讨论 | 第40-44页 |
| 1.RhoGDI2蛋白质及4个Rho GTP酶在乳腺癌病人组织的的表达水平 | 第40-42页 |
| 2.RhoGDI2基因及蛋白质在不同乳腺癌细胞株中的表达水平 | 第42-43页 |
| 3.总结和展望 | 第43-44页 |
| 第三节 RhoGDI2在木黄酮诱导人肺腺癌细胞凋亡过程中被切割 | 第44-56页 |
| 前言 | 第44-46页 |
| 材料和方法 | 第46-49页 |
| 结果 | 第49-56页 |
| 1.木黄酮抑制SPC-A-1细胞的生长 | 第49页 |
| 2.木黄酮处理使SPC-A-1细胞停滞在G2期 | 第49-51页 |
| 3.木黄酮诱导SPC-A-1细胞发生凋亡 | 第51-54页 |
| 4.木黄酮使Bcl-2和Bax的表达量发生变化 | 第54-55页 |
| 5.木黄酮处理SPC-A-1细胞导致RhoGDI2被切割 | 第55-56页 |
| 讨论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-68页 |
| 第二章 人RasL10B基因的克隆,表达和纯化,及其功能的初步探究 | 第68-91页 |
| 前言 | 第68-70页 |
| 材料和方法 | 第70-76页 |
| 结果和讨论 | 第76-86页 |
| 1.RasL10B的生物信息学分析 | 第76-77页 |
| 2.RasL10B的克隆,表达和纯化 | 第77-81页 |
| 3.RasL10B的组织表达谱分析 | 第81-82页 |
| 4.RasL10B的亚细胞定位 | 第82-83页 |
| 5.RasL10B在人正常乳腺细胞和乳腺癌细胞中的表达丰度 | 第83-84页 |
| 6.总结与展望 | 第84-86页 |
| 参考文献 | 第86-91页 |
| 文献综述:RhoGDIs的研究进展 | 第91-116页 |
| 参考文献 | 第104-116页 |
| 博士期间发表的论文 | 第116-117页 |
| 致谢 | 第117-118页 |
