| 中文摘要 | 第1-14页 |
| 英文摘要 | 第14-17页 |
| 第1章 绪论 | 第17-30页 |
| 1.SIRS的定义 | 第17-19页 |
| 2.关于SIRS的发生机制及假说 | 第19-26页 |
| ·内毒素 | 第19-20页 |
| ·炎症反应相关因子 | 第20-24页 |
| ·信号通路 | 第24-26页 |
| 3.NF-κB与SIRS | 第26-27页 |
| 4.调控NF-κB表达与活化程度的措施 | 第27-30页 |
| 第2章 基于报告基因和NF-κB信号通路的抗炎化合物的筛选 | 第30-53页 |
| 1.前言 | 第30-36页 |
| ·NF-κB和IκB的生物学活性及作用 | 第30-31页 |
| ·NF-κB信号转导途径的激活和调控 | 第31-33页 |
| ·NF-κB与炎症 | 第33-34页 |
| ·NF-κB抑制剂治疗炎症的临床应用 | 第34页 |
| ·构建基于报告基因和NF-κB信号通路的抗炎药物细胞筛选模型的重要性 | 第34-36页 |
| 2.实验材料 | 第36-39页 |
| ·实验细胞 | 第36页 |
| ·实验药品 | 第36-37页 |
| ·实验仪器 | 第37页 |
| ·中草药及其提取化合物 | 第37-39页 |
| 3.实验方法 | 第39-42页 |
| ·RAW 264.7巨噬细胞的转染 | 第39-40页 |
| ·脂多糖(LPS)诱导的SEAP报告基因表达的检测 | 第40页 |
| ·NF-κB抑制剂TPCK对LPS诱导的SEAP报告基因表达的影响 | 第40-41页 |
| ·细胞毒实验 | 第41页 |
| ·LPS诱导的NF-κB转录活性的测定 | 第41页 |
| ·LPS诱导产生的一氧化氮(NO)的测定 | 第41-42页 |
| 4.实验结果 | 第42-51页 |
| ·LPS对NF-κB转录活性的激活作用 | 第42-43页 |
| ·NF-κB抑制剂TPCK对LPS诱导的NF-κB转录活性的抑制作用 | 第43-44页 |
| ·待测化合物对RAW 264.7巨噬细胞存活率的影响 | 第44-46页 |
| ·待测化合物对LPS诱导的NF-κB转录活性的影响 | 第46-48页 |
| ·待测化合物对LPS诱导的NO生成的影响 | 第48-51页 |
| 5.讨论 | 第51-53页 |
| 第3章 4-methoxyhonokiol和21(α,β)-methylmelianodiols的抗炎活性及机制研究 | 第53-109页 |
| 1.前言 | 第53-60页 |
| ·TLR4在LPS介导的细胞内信号转导中的作用 | 第53-54页 |
| ·MyD88,IRAK,TRAF6在LPS介导的细胞内信号转导中的作用 | 第54页 |
| ·TRAF6以后的信号转导 | 第54-57页 |
| ·巨噬细胞与免疫 | 第57-58页 |
| ·厚朴 | 第58-59页 |
| ·枳实 | 第59-60页 |
| 2.实验材料 | 第60-62页 |
| ·实验细胞 | 第60页 |
| ·实验药品 | 第60-62页 |
| ·实验动物 | 第62页 |
| ·实验仪器 | 第62页 |
| 3.实验方法 | 第62-76页 |
| ·化合物的提取分离及配制 | 第62-63页 |
| ·4-methoxyhonokiol的抗炎作用及机制研究 | 第63-72页 |
| ·醋酸诱导的毛细血管通透性增加实验 | 第64页 |
| ·角叉菜胶致小鼠足肿胀实验 | 第64页 |
| ·LPS致小鼠急性全身性炎症反应实验 | 第64-65页 |
| ·小鼠RAW 264.7巨噬细胞株的复苏与冻存 | 第65-66页 |
| ·细胞毒实验 | 第66页 |
| ·LPS诱导产生的NO的测定 | 第66页 |
| ·LPS诱导产生的PGE_2的测定 | 第66-67页 |
| ·LPS诱导的NF-κB转录活性的测定 | 第67页 |
| ·LPS诱导的iNOS及COX-2蛋白表达的测定 | 第67-69页 |
| ·LPS诱导的IκBα和p-IκBα蛋白表达的测定 | 第69-70页 |
| ·LPS诱导的MAPKs磷酸化的测定 | 第70-71页 |
| ·LPS诱导的iNOS和COX-2 mRNA表达的测定 | 第71-72页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD的抗炎作用及机制研究 | 第72-76页 |
| ·醋酸诱导的毛细血管通透性增加实验 | 第72页 |
| ·角叉菜胶致小鼠足肿胀实验 | 第72页 |
| ·LPS致小鼠急性全身性炎症反应实验 | 第72-73页 |
| ·细胞毒实验 | 第73页 |
| ·LPS诱导产生的NO的测定 | 第73-74页 |
| ·LPS诱导产生的PGE_2的测定 | 第74页 |
| ·LPS诱导的NF-κB转录活性的测定 | 第74页 |
| ·LPS诱导的iNOS及COX-2蛋白表达的测定 | 第74-75页 |
| ·LPS诱导的IκBα和p-IκBα蛋白表达的测定 | 第75页 |
| ·LPS诱导的iNOS,COX-2,,IL-1β和TNF-α mRNA表达的测定 | 第75-76页 |
| ·数据统计分析 | 第76页 |
| 4.实验结果 | 第76-100页 |
| ·4-methoxyhonokiol的抗炎作用及机理研究 | 第76-89页 |
| ·4-methoxyhonokiol对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性的影响 | 第77页 |
| ·4-methoxyhonokiol对角叉菜胶致小鼠足肿胀的影响 | 第77-78页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS致小鼠血浆NO生成的影响 | 第78-79页 |
| ·4-methoxyhonokiol对RAW 264.7巨噬细胞存活率的影响 | 第79-80页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导产生的NO的影响 | 第80-81页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导产生的PGE_2的影响 | 第81-82页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导的iNOS及COX-2蛋白表达的影响 | 第82-83页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导的iNOS及COX-2 mRNA表达的影响 | 第83-84页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导的NF-κB转录活性的影响 | 第84-85页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导的IκBα和p-IκBα蛋白表达的影响 | 第85-86页 |
| ·4-methoxyhonokiol对LPS诱导的MAPKs磷酸化的影响 | 第86-89页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD的抗炎作用和机理研究 | 第89-100页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性的影响 | 第89页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对角叉菜胶致小鼠足肿胀的影响 | 第89-90页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS致小鼠血浆NO生成的影响 | 第90-91页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对RAW 264.7巨噬细胞存活率的影响 | 第91-92页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导产生的NO的影响 | 第92-93页 |
| ·21α-MMD对LPS诱导产生的PGE_2的影响 | 第93-94页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导的iNOS及COX-2蛋白表达的影响 | 第94-95页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导的iNOS及COX-2 mRNA表达的影响 | 第95-96页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导的IL-1β和TNF-α mRNA表达的影响 | 第96-97页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导的NF-κB转录活性的影响 | 第97-98页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导的IκBα和p-IκBα蛋白表达的影响 | 第98-99页 |
| ·21α-MMD和21β-MMD对LPS诱导的MAPKs磷酸化的影响 | 第99-100页 |
| 5.讨论 | 第100-107页 |
| ·4-methoxyhonokiol和21α-MMD的体内抗炎作用 | 第100-102页 |
| ·4-methxoynonokiol和21α-MMD的抗炎机制 | 第102-107页 |
| ·细胞株的选择 | 第102-103页 |
| ·对LPS诱导的炎症介质生成的抑制 | 第103页 |
| ·对LPS介导NF-κB信号转导通路的影响 | 第103-105页 |
| ·对LPS介导MAPKs信号转导通路的影响 | 第105-107页 |
| 6.结论与展望 | 第107-109页 |
| 缩略语表 | 第109-111页 |
| 参考文献 | 第111-127页 |
| 附录:攻读博士学位期间发表论文目录 | 第127-129页 |
| 致谢 | 第129-130页 |
| 附录 | 第130-131页 |
