| 中文摘要 | 第1-12页 |
| 英文摘要 | 第12-14页 |
| 缩略语对照表 | 第14-16页 |
| 第一章 前言 | 第16-39页 |
| ·糖尿病与脂质代谢异常 | 第16-19页 |
| ·糖尿病及其并发症 | 第16页 |
| ·糖尿病血脂代谢异常 | 第16-19页 |
| ·核受体与脂质代谢 | 第19-31页 |
| ·PPARs的亚型与结构 | 第20-21页 |
| ·PPARs的转录活性调控 | 第21-26页 |
| ·PPARa与脂质代谢 | 第26-27页 |
| ·PPARγ与脂质代谢及脂肪细胞分化 | 第27-29页 |
| ·PPARβ/δ与脂质代谢 | 第29-31页 |
| ·多元醇糖代谢支路与醛糖还原酶 | 第31-36页 |
| ·多元醇糖代谢支路/AR的代谢特点与生理作用 | 第31-33页 |
| ·多元醇糖代谢支路/AR与糖尿病及其并发症 | 第33-34页 |
| ·AR介导的糖尿病与糖尿病并发症病理发生的分子机制以及细胞信号转导 | 第34-36页 |
| ·研究的目的、意义及内容 | 第36-39页 |
| ·研究意义 | 第36-37页 |
| ·研究内容及研究目标 | 第37-39页 |
| 第二章 材料与方法 | 第39-55页 |
| ·实验材料 | 第39-45页 |
| ·细胞株 | 第39页 |
| ·质粒 | 第39页 |
| ·动物 | 第39页 |
| ·主要试剂 | 第39-41页 |
| ·主要仪器 | 第41-43页 |
| ·常用溶液 | 第43-45页 |
| ·实验方法 | 第45-55页 |
| ·质粒构建及纯化实验 | 第45-48页 |
| ·细胞培养 | 第48页 |
| ·细胞转染 | 第48-49页 |
| ·蛋白提取与Western blot | 第49-50页 |
| ·PPRE荧光素酶报告系统分析 | 第50页 |
| ·AR与PPAR转录活性 | 第50-51页 |
| ·激酶抑制剂与PPARα及ERK1/2表达及磷酸化 | 第51页 |
| ·25mM葡萄糖对AR、PPARα及ERK1/2的时间效应 | 第51页 |
| ·葡萄糖、果糖对PPAR活性的影响 | 第51-52页 |
| ·AR siRNA干扰与PPARα及ERK1/2表达及磷酸化 | 第52页 |
| ·利用RT-PCR半定量分析mRNA表达水平 | 第52-53页 |
| ·STZ诱导糖尿病小鼠肝组织PPARα及ERK1/2表达及磷酸化 | 第53页 |
| ·db/db糖尿病小鼠肝组织PPARα及ERK1/2表达及磷酸化 | 第53页 |
| ·生化分析 | 第53-54页 |
| ·肝组织油红染色 | 第54页 |
| ·数据处理与统计学分析 | 第54-55页 |
| 第三章 结果与分析 | 第55-83页 |
| ·体外实验肝细胞中AR与PPARα转录活性及其磷酸化的相关性 | 第55-65页 |
| ·AR过量表达抑制肝细胞PPARα/δ转录活性及ACO,CPT-1的mRNA表达水平 | 第55-59页 |
| ·AR过量表达导致的PPARα/δ转录活性抑制与PPARα及ERK1/2的磷酸化相关 | 第59-60页 |
| ·抑制ERK1/2显著减轻AR过量表达导致的肝细胞PPARα/δ转录活性的下降,而抑制P13K,PKC,JNK或p38无类似作用 | 第60-62页 |
| ·高糖上调肝细胞AR表达,增强了PPARα及ERK1/2的磷酸化并抑制了PPARα/δ转录活性 | 第62-64页 |
| ·siRNA抑制AR表达导致了高糖诱导的肝细胞PPARα及ERK1/2的磷酸化的下降 | 第64-65页 |
| ·体内实验-肝AR与PPARα磷酸化和活性及脂质代谢的影响 | 第65-83页 |
| ·AR缺失或抑制显著去除STZ诱导糖尿病小鼠肝组织PPARα及ERK1/2的磷酸化及增强PPARα活性 | 第65-69页 |
| ·AR/多元醇通路缺失或抑制显著影响STZ诱导糖尿病小鼠血脂水平 | 第69-73页 |
| ·抑制AR导致db/db糖尿病小鼠肝组织PPARα的去磷酸化及活性上升 | 第73-78页 |
| ·抑制AR显著影响db/db糖尿病小鼠肝脏脂质水平 | 第78-81页 |
| ·抑制AR显著影响db/db糖尿病小鼠血脂水平 | 第81-83页 |
| 第四章 讨论 | 第83-89页 |
| 第五章 主要发现、结论和创新点 | 第89-92页 |
| ·主要发现 | 第89-90页 |
| ·结论 | 第90页 |
| ·创新点 | 第90-92页 |
| 参考文献 | 第92-112页 |
| 在学期间研究成果 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113页 |
