摘要 | 第3-6页 |
ABSTRACT | 第6-8页 |
中英缩写对照 | 第13-17页 |
绪论 | 第17-20页 |
CTSD小鼠的繁育与鉴定,表型及心肌自噬流变化 | 第20-54页 |
1.1 前言 | 第20-23页 |
1.1.1 组织蛋白酶D的合成、转运与生理功能 | 第20-21页 |
1.1.2 细胞自噬的过程及生理功能 | 第21-23页 |
1.2 材料和方法 | 第23-38页 |
1.2.1 实验动物 | 第23-24页 |
1.2.2 实验仪器与设备 | 第24-25页 |
1.2.3 实验试剂 | 第25-32页 |
1.2.4 实验方法 | 第32-37页 |
1.2.5 技术路线 | 第37-38页 |
1.3 结果 | 第38-49页 |
1.3.1 Ctsd小鼠基因型鉴定示例 | 第38页 |
1.3.2 Ctsd小鼠心脏表达Ctsd水平的变化 | 第38-39页 |
1.3.3 Ctsd小鼠的生长发育情况 | 第39-41页 |
1.3.4 Ctsd小鼠心脏表型变化 | 第41-45页 |
1.3.5 Ctsd缺陷导致小鼠心肌自噬流降解受 | 第45-47页 |
1.3.6 Ctsd小鼠心肌其他溶酶体相关蛋白表达水平变化 | 第47-48页 |
1.3.7 CTSD缺陷对泛素蛋白酶体系统影响 | 第48-49页 |
1.4 讨论 | 第49-53页 |
1.4.1 自噬流的检测 | 第49-50页 |
1.4.2 组织蛋白酶D的清道夫作用 | 第50-51页 |
1.4.3 组织蛋白酶D与自噬 | 第51-52页 |
1.4.4 CTSD小鼠病变 | 第52-53页 |
1.5 小结 | 第53-54页 |
心肌梗死后心室重构与组织蛋白酶水平和自噬流的动态研究 | 第54-81页 |
2.1 前言 | 第54-58页 |
2.1.1 心肌梗死后心脏重构 | 第54-55页 |
2.1.2 自噬在心脏病理生理中的作用 | 第55-57页 |
2.1.3 组织蛋白酶在心脏病理生理中的作用 | 第57-58页 |
2.2 材料和方法 | 第58-66页 |
2.2.1 实验材料与仪器 | 第58页 |
2.2.2 实验动物 | 第58-59页 |
2.2.3 实验方法 | 第59-65页 |
2.2.4 技术路线 | 第65-66页 |
2.3 结果 | 第66-76页 |
2.3.1 小鼠急性心肌梗死的一般变化 | 第66-67页 |
2.3.2 缺血性心脏病导致心力衰竭中心脏CTSD改变 | 第67-69页 |
2.3.3 扩张型心肌病导致心力衰竭中CTSD的改变 | 第69-70页 |
2.3.4 心肌梗死后发生的心脏重构与白噬流变化 | 第70-73页 |
2.3.5 心肌梗死后其他组织蛋白酶的动态变化 | 第73-76页 |
2.4 讨论 | 第76-80页 |
2.4.1 组织蛋白酶与心肌梗死 | 第76-79页 |
2.4.2 心肌梗死后的自噬变化 | 第79-80页 |
2.5 小结 | 第80-81页 |
组织蛋白酶D杂合性敲除加重心肌梗死心室扩张和功能障碍 | 第81-101页 |
3.1 前言 | 第81页 |
3.2 材料和方法 | 第81-85页 |
3.2.1 实验材料与仪器 | 第81页 |
3.2.2 实验动物 | 第81-82页 |
3.2.3 实验方法 | 第82-85页 |
3.2.4 技术路线 | 第85页 |
3.3 结果 | 第85-95页 |
3.3.1 术后7天不同基因型小鼠死亡率比较 | 第85-86页 |
3.3.2 CTSD单倍型不足限制梗死心肌上调CTSD | 第86-87页 |
3.3.3 限制CTSD上调加重心梗后心脏重构及功能障碍 | 第87-92页 |
3.3.4 限制CTSD上调削弱了梗死后心脏自噬流 | 第92-95页 |
3.4 讨论 | 第95-100页 |
3.4.1 Ctsd~(+/-)小鼠与溶酶体功能障碍 | 第95-96页 |
3.4.2 心肌梗死后心脏不良重构与预后 | 第96页 |
3.4.3 上调的CTSD通过自噬保护心梗后心脏重构 | 第96-98页 |
3.4.4 CTSD保护心脏功能的其他可能机制 | 第98-99页 |
3.4.5 调控自噬保护心肌梗死与心力衰竭的治疗展望 | 第99-100页 |
3.5 小结 | 第100-101页 |
全文总结与展望 | 第101-103页 |
研究工作总结 | 第101页 |
本研究的创新性 | 第101-102页 |
本研究的不足之处 | 第102页 |
展望 | 第102-103页 |
参考文献 | 第103-111页 |
致谢 | 第111-114页 |
攻读博士期间科研成果 | 第114-117页 |